Glasilo Podru緉ice Srpskog lekarskog dru箃va Zaje鑑r

Godina 2005     Volumen 30     Broj 1
Home ] Gore/Up ]<<< ] >>> ]
UDK 616.127 ISSN 0350-2899, 30(2005) 1 p. 11-16
   
Originalni rad

Hipertrofija miokarda leve komore kod hipertenzivnih bolesnika
i kompleksni poreme鎍ji sr鑑nog ritma

Dragi筧 Krstev
Zdravstveni centar Aleksinac

 
     
  Sa緀tak:
Cilj istra緄vanja je bio detekcija i utvr餴vanje u鑕stalosti kompleksnih poreme鎍ja sr鑑nog ritma kod hipertenzivnih bolesnika sa hipertrofijom miokarda leve komore. Metod: Ispitanici su razvrstani u 4 grupe (3 grupe po 35 ispitanika, zavisno od stadijuma hipertenzije i kontrolna grupa od 35 ispitanika), prose鑞e starosti 50 ± 8 god., od toga je bilo 54 ispitanika mu筴og pola i 86 ispitanika 緀nskog pola. Svi su obra餰ni kompletno ehokardiografski. Ura餰n im je Holter EKG monitoring. Stepenovanje aritmija vr筫no je prema Lown-Wolf-ovoj klasifikaciji. Rezultati: Od 105 hipertenzivnih bolesnika, u 68 ili 64,7% registrovana je hipertrofija miokarda leve komore. Multifokalnih ventrikularnih ekstrasistola kod ispitanika sa hipertrofijom miokarda leve komore u toku 24h bilo je u 45,59% ispitanika, ventrikularnih ekstrasistola u paru u toku 24h u 47,06% ispitanika, ventrikularnih tahikardija u toku 24h u 40% ispitanika. Prevalenca poreme鎍ja ritma je nekoliko puta ve鎍 od prevalence kod ispitanika bez hipertrofije miokarda leve komore (P< 0,001). Pomenute vrste poreme鎍ja ritma 鑕规e su u podgrupi ispitanika sa koncentri鑞om hipertrofijom miokarda leve komore u odnosu na podgrupu sa ekscentri鑞om nedilatiranom hipertrofijom miokarda leve komore (P<0,05). Utvr餰na je korelacija kompleksnih poreme鎍ja ritma ventrikularnog tipa i ehokardiografskih parametara (dijastolne debljine septuma, zadnjeg zida leve komore, dimenzije leve pretkomore, indeksa mase leve komore, dimenzije desne komore i izovolumetrijskog vremena relaksacije), kori规enjem logisti鑛e regresije (BACKWARD) Ovakvi rezultati mogu imati implikacije na terapijskom planu.
Klju鑞e re鑙: Hipertrofija miokarda leve komore, hipertenzija, kompleksni poreme鎍ji ritma

Napomena: sa緀tak na engleskom jeziku
Note: summary in English

 
     
 

UVOD

Danas je arterijska hipertenzija najozbiljniji medicinski problem u razvijenim zemljama [1]. Hipertenzija je veoma 鑕sto hroni鑞o oboljenje u industrijski razvijenim zemljama, kao i zemljama u
tranziciji i u鑕stalost mu se kre鎒 izme饀 20 i 40% odraslog stanovni箃va [2]. Klasifikacija hipertenzije, po Evropskom udru緀nju za hipertenziju, objavljena u vodi鑥 juna meseca 2003.g. [3] izgleda ovako:

 
     
 
Kategorija Dijastolni pritisak (Dp) Sistolni pritisak (Sp)
optimalan < 80mmHg < 120mmHg
normalan 80-84 120-129
visoko normalan 85-89 130-139
HIPERTENZIJA
stadijum I (blaga) 90-99 140-159
stadijum II (umerena) 100-109 160-179
stadijum III (te筴a) ³ 110 ³ 180
izolovana sistolna hipertenzija < 90 ³ 140
 
     
  Arterijska hipertenzija je u odre餰nom procentu udru緀na sa hipertrofijom miokarda leve komore (HMLK). Nova istra緄vanja govore da HMLK mo緀 biti prisutna u svakom stadijumu hipertenzije. HMLK je nezavistan faktor rizika oboljevanja od kardiovaskularnih bolesti [4,5,6]. Rizik od kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta povezan je i sa tipom HMLK [7]. Najve鎖 je rizik u pacijenata sa koncentri鑞om HMLK, a iza toga u pacijenata sa ekscentri鑞om HMLK [8,9]. Medicinska istra緄vanja su potvrdila korelaciju pove鎍ne u鑕stalosti poreme鎍ja sr鑑nog ritma sa indeksom mase leve komore (IMLK) [10]. HMLK pove鎍va rizik od naprasne smrti zbog prisutnog aritmogenog supstrata u tako izmenjenom sr鑑nom mi筰鎢 [7,11,12,13].
Ova studija je imala za cilj detekciju i utvr餴vanje u鑕stalosti kompleksnih poreme鎍ja sr鑑nog ritma kod hipertenzivnih bolesnika sa HMLK.
 
     
 

ISPITANICI I METODE

U istra緄vanje je bilo uklju鑕no 105 ispitanika koji imaju sistolni pritisak ve鎖 od 140mmHg i/ili dijastolni pritisak ve鎖 od 90mmHg, bez pridru緀nih drugih kardiolo筴ih, endokrinolo筴ih, neurolo筴ih oboljenja. Ispitanici su razvrstani prema visini krvnog pritiska na slede鎒 4 grupe prema klasifikaciji Evropskog udru緀nja za hipertenziju [3]:

  • A grupa: stadijum I hipertenzije - 35 ispitanika
  • B grupa: stadijum II hipertenzije - 35 ispitanika
  • C grupa: stadijum III hipertenzije - 35 ispitanika
  • D grupa: kontolna - 35 ispitanika

Kontrolnu grupu 鑙nili su ispitanici sa krvnim pritiskom < 140/90 mmHg, bez prisutnih kardiovaskularnih oboljenja.
Prose鑞a starost svih ispitanika bila je 50 ± 8 god., od toga mu筴araca je bilo 54 (38,6%), a 緀na 86 (61,4%).
Ispitanici su obra餰ni detaljno ehokardiografski na jednodimenzijskom i dvodimenzijskom ehokardiografskom aparatu DIASONICS DRF 400. Ehokardiografska merenja leve komore ura餰na su u prednjem kosom polo綼ju. Dijastolna debljina zadnjeg zida (Zzd), dijastolna debljina interventrikularnog septuma (Sd) i end-dijastolni dijametar leve komore (EDD) mereni su distalno od vrhova mitralnih kuspisa i pri vrhu R zubca na EKG-u. Masa leve komore izra鑥navana je po Penovoj konvenciji, prema metodi opisanoj od strane Dewereuxa i Reicheka. Rezultati merenja dati su kao IMLK (indeks mase leve komore). Ehokardiografska HMLK definisana je po "Pen" konvenciji i za mu筴arce je iznosila IMLK > 134g/m2, a za 緀ne > 110g/m2. Na osnovu ehokardiografskih parametara, ispitanici sa HMLK su razvrstani na dve podgrupe: sa koncentri鑞om HMLK i sa ekscentri鑞om nedilatiranom HMLK. Svim ispitanicima je ura餰n i Holter EKG monitoring u toku 24h (kori规en je konvencionalni Holter sistem - MARQUE TTE ELECTRONICS). Kompleksni poreme鎍ji ventrikularnog tipa pra鎒ni su preko zastupljenosti multifokalnih ventrikularnih ekstrasistola u toku 24h (MF VES/24h), ventrikularnih ekstrasistola u paru u toku 24h (PAR/24h) i ventrikularne tahikardije (VT/24h). Smatrano je da su prisutni ventrikularni parovi ukoliko su bila registrovana 2 ili vi筫 para za 24h.
Ventrikularna tahikardija kao takva registrovana je sa jednom ili vi筫 epizoda od najmanje tri uzastopne ventrikularne ekstrasistole (VES) pri frekvenciji srca preko 120 u minuti. Stepenovanje ventrikularnih aritmija izvr筫no je prema Lown-Wolf-ovoj klasifikaciji.
Prikupljeni podaci su obra餰ni statisti鑛i. Odre餴vana je srednja vrednost i standardna devijacija za sve numeri鑛e vrednosti. Statisti鑛a zna鑑jnost u srednjim vrednostima odre餴vana je Studentovim t-testom. Ra餰na je analiza varijanse, Hi kvadrat test i korelaciona analiza.

 
     
     
 

REZULTATI

Prose鑞e vrednosti krvnog pritiska iznosile su: Kontrolna grupa: sistolni 124,9 ± 5,7 mmHg, dijastolni 76,1 ± 5,4 mmHg; I stadijum hipertenzije: sistolni 145,3 ± 4,5 mmHg, dijastolni 94,8 ± 4,1mmHg; II stadijum hipertenzije: sistolni 163,7 ± 4,8 mmHg, dijastolni 101,1 ± 4,2 mmHg; III stadijum hipertenzije: sistolni 185,4 ± 6,6 mmHg, dijastolni 113,7 ± 5,7 mmHg. (Grafikon. 1)

 
     
 
  Grafikon 1. Prose鑞e vrednosti sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska u mmHg
   
  Na tabeli 1 prikazani su parametri dobijeni ehokardiografskim pregledom po grupama.
U grupi sa I stadijumom hipertenzije i kontrolnoj grupi nije bilo ispitanika sa HMLK i kompleksnim ventrikularnim poreme鎍jima ritma. Multifokalnih VES u toku 24h u grupi sa III stadijumom hipertenzije bilo je u 58% ispitanika, u grupi sa II stadijumom hipertenzije u 34% ispitanika (P<0,05); VES u paru u toku 24h u grupi sa III stadijumom bilo je u 54% ispitanika, u grupi sa II stadijumom u 41% ispitanika (P>0,05); ventrikularnih tahikardija u toku 24h u grupi sa III stadijumom registrovano je u 52% ispitanika, u grupi sa II stadijumom u 29% ispitanika (P<0,05).
Od 105 hipertenzivnih bolesnika, kod 68 ili 64,7% registrovana je HMLK. Kod 34 ispitanika je registrovana koncentri鑞a HMLK, a ekscentri鑞a nedilatirana HMLK tako餰 u 34 ispitanika. (Tabela 2). U鑕stalost kompleksnih ventrikularnih poreme鎍ja ritma kod ispitanika sa HMLK izgleda ovako: multifokalnih VES u toku 24h u 45,59% ispitanika, VES u paru u toku 24h u 47,06% ispitanika i ventrikularnih tahikardija u toku 24h u 40% ispitanika.
Prevalenca multifokalnih VES u toku 24h kod ispitanika sa HMLK je 8 puta ve鎍 od prevalence kod ispitanika bez HMLK (p<0,001). VES u paru u toku 24h , kod ispitanika sa HMLK i ispitanika bez HMLK pokazuju iste odnose kao i multifokalne VES u toku 24h (p<0,001). Ventrikularne tahikardije u toku 24h pokazuju ne箃o manju prevalencu u鑕stanosti kod ispitanika sa HMLK nego multifokalne VES u toku 24h i VES u paru u toku 24h kod ispitanika sa HMLK. Ventrikularne tahikardije u toku 24h pak, kod ispitanika sa HMLK u odnosu na ispitanike bez HMLK, pokazuju iste odnose kao i multifokalne VES u toku 24h i ventrikularne tahikardije u toku 24h (p<0,001) (Tabela 3).
Multifokalne VES u toku 24h registrovane su kod 19 ispitanika (27,35%) sa koncentri鑞om HMLK, a kod 12 ispitanika (18,24%) sa ekscentri鑞om nedilatiranom HMLK. (p<0,05). VES u paru u toku 24h registrovane su kod 20 ispitanika (28,82%) sa koncentri鑞om HMLK, a kod 12 ispitanika (18,24%) sa ekscentri鑞om nedilatiranom HMLK. (p<0,05). Ventrikularne tahikardije u toku 24h registrovane su kod 17 ispitanika (24,7%) sa koncentri鑞om HMLK, a kod 10 ispitanika (15,3%) sa ekscentri鑞om nedilatiranom HMLK. (p<0,05).
Logisti鑛om regresijom (BACKWARD) dobijeno je da kompleksni ventrikularni poreme鎍ji ritma koreliraju sa parametrima: dijastolnom debljinom septuma (Sd), dijastolnom debljinom zadnjeg zida leve komore (Zzd), dimenzijom leve pretkomore (LA), dimenzijom desne komore (DK), indeksom mase leve komore (IMLK), i izovolumetriskim vremenom relaksacije (IVRT), i to sa Zzd, DK, IMLK, i IVRT u istom smeru, a sa Sd i LA u suprotnom smeru.
 
     
  Tabela 1.  Parametri dobijeni ehokardiografskim pregledom po grupama  
 
Parametri* Kontrolna g.
X ± SD
I stadijum h.
X ± SD
II stadijum h.
X ± SD
III stadijum h.
X ± SD
F- † vrednost
 
P
EDD(cm) 4,46±0,76 4,91±0,70 5,13±0,69 5,25±0,65 11,427 <0,001
Sd(cm) 0,831±0,153 0,937±0,195 1,026±0,147 1,131±0,216 24,540 <0,001
Zzd(cm) 0,797±0,167 0,896±0,157 0,977±0,137 1,064±0,171 25,231 <0,001
LA(cm) 3,061±0,787 3,472±0,765 3,629±0,543 3,882±0,634 11,473 <0,001
DK(cm) 1,657±0,510 1,985±0,455 1,866±0,364 1,950±0,423 5,526 0,0012
IMLK (g/m2) 86,321±13,017 116,578±9,743 127,421±11,071 135,064±10,311 184,290 <0,001
IVRT(s) 0,0719±0,0016 0,0969±0,0013 0,1118±0,0009 0,1159±0,0023 8386,834 <0,001
E/A 1,671±0,013 1,429±0,011 1,311±0,006 1,289±0,021 6445,463 <0,001
EF(%) 69,802±5,376 67,758±7,267 64,761±6,833 65,541±5,934 6,3362 0,0004
 
     
     
 

DISKUSIJA

Hipertrofija miokarda leve komore dovodi do promene oblika srca, tj. umesto elipsoidnog nastaje sferi鑞i oblik, 箃o dovodi do neravnomerne raspodele zidnog stresa, rastezanja miofibrila, sni緀nja praga depolarizacije i pove鎍nja automatizma.

 
     
  Tabela 2. Podgrupe - tipovi HMLK kod ispitanika sa HMLK  
 
Koncentri鑞a
HMLK
Ekscentri鑞a
nedilatirana HMLK
Ukupno
34 (50%) 34 (50%) 68 (100%)
 
     
  Tako餰, nastaje i pove鎍nje intersticijalne fibroze, 箃o nepovoljno deluje na 筰renje elektri鑞ih impulsa i, uzimaju鎖 u obzir sve navedene 鑙njenice, pojavu raznovrsnih poreme鎍ja sr鑑nog ritma. [14]. Prema literaturnim podacima HMLK u bolesnika sa hipertenzijom bila je zastupljena u 43,9% [15]. Kod
na筰h ispitanika sa hipertenzijom, HMLK je registrovana kod 68 ispitanika, odnosno 64,7%. Analizom varijanse u jednom smeru, gde je faktor varijabiliteta odgovaraju鎖 ehokardiografski parametar po ispitivanim grupama, dobijene su za sve posmatrane parametre signifikantne F-vrednosti, 箃o potvr饀je da povi筫ni krvni pritisak dovodi do zna鑑jnih promena, kako kod parametara dimenzija leve komore (EDD, Sd, Zzd), tako i kod same mase leve komore (IMLK), sistolne i dijastolne funkcije leve komore (EF, IVRT, E/A). U bolesnika sa hroni鑞om hipertenzijom i postojanjem bilo dijastolne disfunkcije ili sistolne disfunkcije leve komore, u daljem toku, dolazi do disfunkcije leve pretkomore, odnosno kasnije i desne komore. U velikom broju slu鑑jeva iznenadne smrti, 鑑k i mladom uzrastu, masa srca je uve鎍na [16,17]. HMLK je razlog za nastanak razli鑙tih vrsta poreme鎍ja ritma i naprasne smrti [18,19].
Programirana elektrostimulacija inicira vi筫 intraventrikularnih re-entri kru緀nja i VT kod ispitanika sa HMLK, 箃o jasno ukazuje na pove鎍nu miokardnu ranjivost u bolesnika sa HMLK u odnosu na one koji je nisu razvili [20,21]. Utvr餰na je, statisti鑛i, zna鑑jna veza izme饀 visine sistolnog arterijskog pritiska i veli鑙ne hipertrofije leve komore [22]. Utvr餰na je, tako餰, visoka u鑕stalost malignih poreme鎍ja ritma u populaciji hipertenzivnih bolesnika sa HMLK [15]. Te緄na stepena ventrikularnih poreme鎍ja ritma po Lown-Wolf-ovoj skali korelira sa porastom IMLK, naro鑙to III-Vo poreme鎍ja (p<0,05) [8]. Na筫 istra緄vanje je tako餰 pokazalo prisutnost ovakve korelacije; aktuelno istra緄vanje je pokazalo da su 鑕规i kompleksni ventrikularni poreme鎍ji ritma kod ispitanika sa koncentri鑞im tipom HMLK, tj. ispitanika koji imaju ve鎢 vrednost IMLK, u odnosu na ispitanike sa ekscentri鑞im nedilatiranim tipom HMLK.
 
     
  Tabela 3. U鑕stalost kompleksnih poreme鎍ja ritma u ispitanika sa i bez HMLK  
 
MF VES/24h Bez HMLK Sa HMLK Ukupno  
Da 2 (5,4%) 31  (45,59%) 33 P<0,001
Ne 35 (94,6%) 37  (54,41%) 72  
Svega 37 (100%) 68  (100%) 105  
PAR/24h        
Da 2 (5,4%) 32  (47,06%) 34 P<0,001
Ne 35 (94,6%) 36  (52,94%) 71  
Svega 37 (100%) 68  (100%) 105  
VT/24h        
Da 2 (5,4%) 27  (40%) 29 P<0,001
Ne 35 (94,6%) 41  (60%) 76  
Svega 37 (100%) 68  (100%) 105  
 
     
     
 

ZAKLJU華K

U ovom istra緄vanju ustanovljeno je da su statisti鑛i zna鑑jno 鑕规i kompleksni poreme鎍ji ritma ventrikularnog tipa kod hipertenzivnih bolesnika sa HMLK u odnosu na iste kod bolesnika bez HMLK. Multifokalne VES u toku 24h i ventrikularna tahikardija u toku 24h su, statisti鑛i, zna鑑jno 鑕规i u grupi ispitanika sa III stadijumom hipertenzije u odnosu na grupu sa II stadijumom hipertenzije. To, me饀tim, nije slu鑑j sa VES u paru u toku 24h.
Pomenuti poreme鎍ji ritma 鑕规i su, sa statisti鑛om zna鑑jno规u, kod ispitanika u podgrupi sa koncentri鑞om HMLK u odnosu na podgrupu sa ekscentri鑞om nedilatiranom HMLK.
Postoji korelacija kompleksnih poreme鎍ja ritma ventrikularnog tipa i ehokardiografskih parametara (Sd, Zzd, LA, IMLK, DK, i IVRT).
Dobijeni rezultati upu鎢ju na veliku opreznost lekara - prakti鑑ra kada je u pitanju terapijski pristup bolesnicima sa arterijskom hipertenzijom i hipertrofijom miokarda leve komore.

 
     
     
 

LITERATURA

  1. Lovi B, Tasi I. Sudden cardic death and artery hypertesion and left ventricular hypertrophy (in Serbian). Balneoclimatologia 1995, suppl. 1: 143-147
  2. The World Heart Report 1998 WHO Geneva 1999.
  3. 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines comitee Journal of Hypertension 2003; 21: 1011-1053.
  4. WHO/ISH Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization - International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hipertension. Journal of Hypertension 1999; 17: 151-183.
  5. Mancia G, Cattaneo BM, Omboni S and Grassi G. Clinical benefits of a consistent reduction in blood pressure. Journal of Hypertension 1998; 16(Suppl 6): S35-S39.
  6. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.The sixth report. Arch intern Med 1997; 157: 2413-2446.
  7. Lindholm LH, -for the LIFE study group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet, 2002; 359: 995-1003.
  8. Tasi I. Functional condition of the hypertrophic left ventricle in arterial hypertension before and after its regression (in Serbian). Doctoral dissertation. Ni, 2000, p. 15-57.
  9. Port S, Demer L, Jennrich R, Walter D, Grafinkel A. Systolic blood pressure and mortality. Lancet 2000; 355: 175-180.
  10. Hennersdorf M. and Straner B. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. Journal of Hypertension, 2001, 19: 167-177.
  11. 81.Vester E., Kuhls S., Ochiulet-Vester J., Vogt M. and Strauer B. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J. 1992 Sep, 13 Suppl D: 71-
  12. La鑛ovi V, Kanjuh V, Todorovi V, Kova M, Labudovi-Borovi M. Microcirculation - cytohistological characteristics (in Serbian). Cardiology, vol.22, No. 4, Belgrade, 2001, 133-142
  13. Ili S. Clinical aspects of left ventricular myocard hypertrophy (in Serbian). Balneoclimatologia 1997, suppl. 1: 69-77
  14. Olivetti G, Cigola E, Maestri R, Logrosta C, Corradi D, Quaini F. Recent advances in cardiac hypertrophy. Cardiovasc Res, 2000; 45: 68-75.
  15. Tasi I, Lovi B, Deljanin Ili M, Ili S, Miladinovi-Tasi N.: Hypertension, left ventricular hypertrophy and premature ventricular complexes (in Serbian), Balneoclimatologia 1995, suppl.1, 238-245
  16. Chazov IE. Heart and Blood Vessels Diseases, "Medicine", (in Russian), Moskow, 1992. vol. 3, p.135-7.
  17. Haider AW, Larson MG, Benjamin EJ, Levy D.: Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with increased risk for sudden death. J Am Coll Cardiology, 1998; 32: 1454-1459.
  18. Kaplan NM. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine - 4th ed., W.B. Saunders Company, Philadelphia - Tokyo, 1992, p. 817-51.
  19. Vogt M, Eckehard BS. Systolic Ventricular Disfunction and Heart Failure due to Coronary Microangiopathy in Hypertensive Heart Disease. A.J. Cardiol. 1995; 76: 48D-53D.
  20. Coste P, Clementy J, Besse P and Bricaud H. Left Ventricular Hypertrophy and Ventricular Disrrhythmic Rise in Hypertensive Patients; Evaluation by Programmes Electrical Stimulation. J. Hypertens. Suppl. 1988; 6(4): S116-8.
  21. Frohlich ED. Risk mechanisms in hypertensiv heart disease. Hypertension, 1999; 34: 782-789.
  22. Naguli S. Cardiology, Institution for textbooks and Educational Funds (in Serbian), Belgrade 1991, 524-529.
 
     
  Adresa autora:
Dragi筧 Krstev
Zdravstveni centar Aleksinac
Aleksinac
 
     
  Rad primljen: 10.03.2005.
Rad prihva鎒n: 22.03.2005.
Elektronska verzija objavljena: 30.04.2005.
 
Home ] Gore/Up ]<<< ] >>> ]
Infotrend Crea(c)tive Design Revised: 20 May 2009