|
Glasilo Podružnice Srpskog lekarskog društva Zaječar
Godina 2005 Volumen 30 Broj
2 |
|
|
|
|
[ Home ] [ Gore/Up ][ <<< ] [ >>> ]
|
|
|
UDK: 616.33/.34-002 |
ISSN 0350-2899, 30(2005) 2 p.82-85 |
|
|
Prikaz bolesnikaEozinofilni gastroenteritis - prikaz slučaja
Zoran Joksimović (1), Dušan Bastać (2)
(1) Internistička ordinacija "Joksimović" Bor,
(2) Internistička ordinacija "Dr Bastać" Zaječar |
|
|
|
|
|
Sažetak:
Eozinofilni gastroenteritis (EGE) je retka bolest nepoznate etiologije
koja se karakteriše eozinofilnom infiltracijom zida gastrointestinalnog
trakta. Znaci bolesti i fizikalni nalaz zavise od mesta zahvaćenog
eozinofilnom infitracijom i dubine infiltacije u zid organa. Prikazan je
slučaj bolesnice koja je imala bolove u trbuhu i prolive kao vodeće znake
bolesti. U leukocitarnoj formuli su bili povišeni eozinofilni Le. Gornja
digestivna endoskopija je pokazala hiperemiju sluznice duodenuma i
pozitivan ureazni test na Helicobacter pylori. Terapija eradikacije
Helocobacter infekcije nije dovela do poboljšanja. Posle izvesnog dijagnostičkog
lutanja ponovljena je ezofagogastroduodenoskopija sa biopsijom sluznice
duodenuma. Patohistološki nalaz eozinofilne infiltracije sluznice i
perzistentna periferna eozinofilija usmeravaju diferencijalnu dijagnostiku
na EGE. Na terapiju glukokortikoidima dolazi do povlačenja svih subjektivnih
tegoba i normalizovanja laboratorijskih parametara. EGE je redak entitet
koji lako može ostati nedijagnostikovan. Na ovu bolest posumnjamo kod
bolesnika sa gastrointestinalnim tegobama kod kojih standardnim pregledima
ne možemo postaviti dijagnozu. Za potvrdu dijagnoze je neophodan
patohistološki nalaz.
Ključne reči: eozinofilija, gastroenteritis, infiltracija,
glukokortikoidiNapomena:
kompletan tekst rada na engleskom jeziku
Note: full text in English |
|
|
|
|
|
UVOD
Eozinofilni gastroenteritis (EGE) je retka bolest koja se karakteriše
gastrointestinalnim simptomima, eozilnom infiltracijom jednog ili više
područja gastro-intestinalnog trakta, odsustvom drugih poznatih uzroka
eozinofilije i isključivanjem povezanosti eozinofilije sa organima izvan
gastrointestinalnog trakta (GIT). Etiologija EGE je nepoznata, a
patofiziološki mehanizmi bolesti su nedovoljno razjašnjeni [1,2].
Ovu nozološku jedinicu je prvi opisao Kaijser 1937. god. On je definisao
EGE kao eozinofilnu infiltraciju u gastrointestinalnom traktu sa
povećanjem procenta eozinofila u perifernoj krvi. [3] Bolest se opisuje
u svim delovima sveta i u svim starosnim grupama. Najčešća je u dobi od
20-60 godina. Smrtnost je retka i posledica je komplikacija:
malnutricije, intestinalne opstrukcije perforacije ili krvarenja.[4]
Klinička slika EGE zavisi od zahvaćenog regiona GIT ili dubine
infiltracije zida. Bolest najčešće pogađa želudac i tanko crevo (antrum
u 63% i proksimalni deo tankog creva u 75% slucajeva). Jednjak i debelo
crevo takođe mogu biti zavaćeni kao i bilijarno stablo, ali najčešće uz
želudac i tanko crevo. U odnosu na preovlađujuću infiltraciju eozinofila
u zidu organa, razlikuje se mukozni, misićni, subserozni i mešoviti tip
bolesti. [1,4,5]
Od simptoma se mogu javiti bolovi u epigastrijumu i/ili donjem delu
trbuha,gubitak apetita,otežano gutanje, mučnina, povraćanje, krčanje i
pretakanje u crevima, proliv, melena, gubitak telesne težine, otoci
potkolenica. Kada je zahvacen i mišićni sloj creva, razvijaju se znaci
subileusa i ileusa, odnosno opstruktivnog ikterusa. Kada je zahvaćena
subseroza, dolazi do pojave ascitesa sa velikom koncentracijom
eozinofila u njemu.[5,6 ]
Laboratorijski nalazi: sedimentacija eritrocita je obično umereno
ubrzana. Broj leukocita je lako povećan. U diferencijalnoj krvnoj slici
postoji eozinofilija od 20-80%. Pacijenti sa EGE imaju povišen IgE u
serumu. Često postoji umerena sideropenijska anemija. Povišen alfa 1-antitripsin
u stolici govori za gubitak belančevina stolicom, što može rezultovati
hipoalbuminemijom. [1,7,8]
Kontrastni rentgenski pregledi GIT, UZ pregled i CT, odnosno NMR, mogu
eventualno pokazati promene koje su posledica komplikacije bolesti
(znake pseudoahalazije,ileusa, ascita).[4,9]
Lečenje bolesnika sa EGE je u zavisnosti od toka bolesti i kliničkih
znakova. Osnovna terapija su glikokortikoidi [1,2,4] |
|
|
|
|
|
PRIKAZ SLUČAJA
Bolesnica J.D. rođena 1953. godine javlja se na pregled 23.11.2003
godine zbog bolova u trbuhu, mučnine i proliva. Tegobe su počele dva i
po meseca ranije. Bolesnica je od početka tegoba izgubila na telesnoj
težini približno 5 kg. Objektivni nalaz pri pregledu: afebrilna,
eupnoična kardiopulmonalno kompenzovana dobro prokrvljene kože i
vidljivih sluzokoža. Telesna visina 159 cm, telesna težina 62 kg. Trbuh
lako meteorističan na palpaciju, bolno osetljiv periumbilikalno, bez
palpatornog nalaza uvećanih trbušnih organa i rezistencija. Ultrazvučni
pregled gornjega abdomena b.o. Laboratorijski parametri SE 23, Le
9,8x109 /l (Eo 14%), Eri 4,1x1012 /l, Hb 11,8 g/l. Vrednosti osnovnih
biohemijskih analiza (glikemija, urea, kreatinin, AST, ALT, bilirubini,
amilaza u serumu, alkalna fosfataza i gama GT) u granicama normale.
Koprokulture (tri puta) bez porasta patogenih bakterija. Stolica na
crevne parazite (tri puta) negativna. Kolonoskopija: nalaz uredan.
Ezofagogastroduodenoskopija: lako hiperemična sluznica duodenalnog
bulbusa. Ureazni test na Helicobacter pilori pozitivan. Postavljamo
dijagnozu: Duodenitis, Helicobacteriosis. Bolesnica je dobila trojnu
eradikacionu terapiju. Zatim je terapija nastavljena inhibitorima
protonske pumpe. Međutim, subjektivne tegobe perzistiraju. Šta više,
prolivi se intenziviraju i bolesnica za narednih mesec dana gubi na
težini još 4 kg. Ponovljena je gornja digestivna endoskopija (28.1.2004)
koja pokazuje potpuno normalan endoskopski nalaz. Uprkos tome, urađena
je biopsija najdistalnijeg dela duodenuma radi diferencijalne
dijagnostike sindroma malapsorpcije. Patohištološki nalaz pokazuje blagu
atrofiju vilusa, infiltraciju mukoze ćelijama hronične upale i
eozinofilnim leukocitima. Kontrolne laboratorijske analize ponovo
pokazuju eozinofiliju (23%) uz normalne vrednosti ostalih parametara.
Tada u diferencijalnoj dijagnostici dijagnoza EGE izbija na prvo mesto.
Bolesnici od 1.2.2004. godine uvodimo terapiju glukokortikoidima: tabl.
Pronison 40 mg u jednoj jutarnjoj dozi 10 dana, potom se doza postepeno
snižava do doze od 10 mg, koju održavamo 10 dana. (Ukupno trajanje
terapije šest nedelja). Posle nedelju dana od uvođenja terapije bolovi
prestaju. Stolica se normalizuje desetog dana. Bolesnica dobija na
težini. Eozinofilija se smanjuje da bi posle mesec i po dana procenat
eozinofila bio 5%, a 25.3.2004 je 2%. Na kontrolnom pregledu 18.8.2004
bolesnica je bez subjektivnih tegoba fizikalni nalaz je uredan (TT
65kg). Laboratorijski nalazi su u granicama referentnih vrednosti. |
|
|
|
|
|
DISKUSIJA
Iako etiologija EGE nije razjašnjena, primećeno je da postoji
povezanost bolesti sa nekim alergijskim reakcijama. Oko 50% bolesnika sa
EGE ima jednu ili više alergijskih manifestacija u anamnezi (bronhijalnu
astmu, ekcem ili atopijski dermatitis). Svi bolesnici dobro reaguju na
glukokortikoidnu terapiju.[10,11] U skladu sa tim, razvijena je i hipoteza
spečificne intolerancije na hranu, mada egzaktni alergeni nisu
identifikovani. [2,11,12]. Inflamatorni stimulansi koji mogu biti okidač
eozinofilne infiltracije GIT uključuju alergiju na hranu imunološke
poremećaje, eventualne infekcije. [1,2] Inflamacija dovodi do oštecenja
tkiva sa degranulacijom oslobađanjem citokina i proteina koji mogu
direktno oštetiti zid pojedinih delova GIT. Identifikovan je bazični
protein iz klase IgE -eozinofilni katjonični protein, koji oslobađaju
eozinofili. Interleukin 5 (IL-5) iz aktiviranih T limfocita izgleda da
predstavlja faktor odgovoran za eozinofilnu kolonozaciju [2,7]. Sumnja
da Helicobacter pylori infekcija može imati veze sa EGE, nije dokazana,
iako ovaj mikroorganizam može indukovati reakciju oslobađanja histamina
iz bazofila sa IgE kao medijatorom reakcije. [13 ]
Na EGE posumnjamo kod bolesnika sa gastrointestinalnim tegobama i
eozinofilijom u leukocitarnoj formuli, odnosno povišenim IgE u
serumu.[14,15]
Dijagnoza se postavlja endoskopijom i patohištološkom verifikacijom
bolesti. Endoskopske promene su ulceracije, hemoragije i nodularna
zadebljanja. Histološke promene pokazuju eozinofilnu infiltraciju mukoze,
naročito lamine proprije. Zahvaćenost mišićnog sloja šupljeg organa GIT
potvrđujemo endoskopskom ultrasonografijom.[2,16]
Diferencijalna dijagnoza EGE uključuje maligne bolesti GIT, Crohn-ovu
bolest, ulkusnu bolest, sistemske bolesti, amiloidozu, Menetrier-ovu
bolest, tuberkulozu, sarkoidozu, alergije na hranu, parazitarne bolesti,
hipereozinofilni sindrom i eozinofilni granulom. [1,2,17]
Lečenje bolesnika sa EGE je u zavisnosti od toka bolesti i kliničkih
znakova. Osnovna terapija su glukokortikoidi, posebno u bolesnika sa
opstruktivnim gastrointestinalnim simptomima i eozinofilnim ascitom.
Najčešće se koristi oralno Prednisolon 0,5-0,75 mg/kg TT (obično u
dnevnoj dozi 40-60 mg) ili parenteralno Metilprednisolon 0,25-0,5 mg/kg
TT (najčešće oko 32mg dnevno). Odgovor na terapiju se dobije posle 1-2
nedelje. Terapija se sprovodi 4-8 nedelja. Nekim bolesnicima je potrebna
i duža terapija, a neki zahtevaju permanentno lečenje malim dozama
glukokortikoida. [18,19]
U pojedinim slučajevima uspešnim su se pokazali antiinflamatorni lekovi,
kao što su modifikatori leukotriena (monteleukast), stabilizatori mast
ćelija (kromoglikat) i antagonist 5-HT2 receptora (ketotifen). [4,20] U
slučajevima gde je vodeći simptom proliv smislena je obazriva upotreba
antidijaroika (npr.loperamida). Kad je izražena anemija potrebna je
nadoknada gvožđa. Klinička istraživanja nisu potvrdila vezu između
alergije na hranu i EGE, stoga ni eliminacione dijete nemaju uticaja na
tok bolesti [21]
Hirurško lečenje je potrebno kod bolesnika sa simptomima
gastrointestinalne opstrukcije [2,4,22] |
|
|
|
|
|
ZAKLJUČAK
Prikazali smo slučaj bolesnice sa EGE kod koje je dijagnoza lako
mogla biti promašena. Bolest je maskirana mnogim od čestih
gastrointestinalnih simptoma i znakova i neretko se otkriva tek na
operacionom stolu. Na ovu bolest posumnjamo kod bolesnika sa
gastrointestinalnim tegobama kod kojih standardnim pregledima ne možemo
razjasniti uzrok tegoba. Rana dijagnoza omogućuje uspešno lečenje,
smanjuje nepotrebne operacije i smrtnost. Za potvrdu dijagnoze je
neophodan patohištološki nalaz eozinofilne infiltracije. |
|
|
|
|
|
LITERATURA
-
MyNgoc T Nguyen, MD,
Jean-Luc Szpakowski, MD Eosinophilic Gastroenteritis Last Updated:
June 27, 2004
www.emedicine.com/med/topic688.htm
- Štabuc B,Stevanović Ž i sar..Eozinofilni gastroenteritis Zdrav.
vestn. 2003; 72: 443-5:
- Kaijser R. Zur Kenntnis der Allergischen Affectionen des
Verdauungskannals vom Štandpunkt des Chirurgen aus. Arch Klin Chir
188: 36–64, 1937.
- Jovan Teodorović i sar.Gastroenterologija II Excelsior Beograd
1998 212-213
- Chou CH, Shin JS, Wu MH, Chow NH, Lin XZ. Eosinophilic
Gastroenteritis withOesophageal Involvement. J Formos Med Assoc 1996;
95: 403-405.
- Katz JA, Goldman H, Grand JR. Gastric mucosal biopsy in
eosinophilic (allergic) gastroenteritis. Gastroenterology 1977; 73:
705.
- Britto M.R.C. Thomas L.Eosinophilic Gastroenteritis - A Cause of
Gastric Outlet Obstruction,Dyspepsia and Ascites Journal
Gastroenterology, Hepatology & Nutrition • 2000 • Volume3 No.3 104-105
- Santos J, Junquera F, Torres I, Molero X, Vilaseca J, Malagelada
J. Eosinophilic gastroenteritispresenting as ascites and splenomegaly.
European Journal of Gastroenterology &Hepatology 1995; 7: 675-678.
- Gay et al. Gastrointestinal Case of the Day: Eosinophilic
Gastroenteritis. American Journalof Roentgenology 1996; 167: 244.
- Talley NJ, Shorter RG, Phillips SF, Zinsmeister AR. Eosinophilic
gastroenteritis: a clinicopathological study of patients with disease
of the mucosa, muscle layer, and submucosal tissues. Gut 1990; 31:
54-58.
- Kalantar SJ, Marks R, Lambert JR, Badov D, Talley NJ. Dyspepsia
due to Eosinophilic Gastroenteritis. Digestive Diseases and Sciences
1997; 42(11): 2327-2332.
- Hogan SP, Mishra A, Brandt EB et al. A critical role for eotaxin
in experimental oral antigen-induced eosinophilic gastrointestinal
allergy. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 6681-93.
- Murakami K, Fujioka T, Nishizono A, Nagai J, Tokieda M, Kodama R,
Kubota T, Nasu M.Atopic dermatitis successfully treated by eradication
of Helicobacter pylori. Journal of Gastroenterology 1996; 31(supp IX):
77-82.
- Takahashi T, Nakamura K, Nishikawa S, Tsuyuoka R, Suzuki A,
Murakami M, Amenomori M,Okuno Y, Imura H: Interleukin 5 in
eosinophilic gastroenteritis. Am J Haematol 1992; 40: 295-298.
- Landres RT, Kuster GGR, Strum WB. Eosinophilic eosophagitis in a
patient with vigorous achalasia. Gastroenterology 1978; 74: 1298-303.
- Lee KJ, Hahm KB, Kim YS, Kim JH, Cho SW, Jie H et al. The
Usefulness of Tc-99m HMPAO LabelledWBC SPECT in Eosinophilic
Gastroenteritis. Clinical Nuclear Medicine 1997; 22(8): 536-541.
- Lee CM, Changchien CS, Chen PC et al. Eosinophilic gastroenteritis:
10 years experience. Am J Gastroenterol 1993; 88: 70-4.
- Lee M, Hodges WG, Huggins TL, Lee EL. Eosinophilic gastroenteritis.
South Med J 1996; 89: 189-93.
- Cello JP. Eosinophilic gastroenteritis - a complex disease entity.
Am J Med 1979; 67: 1097-104.
- Farmakologija Humprey.P.Rang et et all 5.izdanje 1. srpsko izdanje
Data Status Novi Sad 2005 str 188
- Talley N: Eosinophilic Gastroenteritis. In: Feldman M,
Scharschmidt BF, Sleisenger M, Zorab R, eds. Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/
Management. 6th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998: 1679-86.
- Matsushita M, Hajiro K, Morita Y, Takakuwa H, Suzaki T.
Eosinophilic Gastroenteritis Involving the Entire Digestive Tract.
American Journal of Gastroenterology 1995; 90(10): 1868-1870.
|
|
|
|
|
|
Adresa autora:
Zoran Joksimović
Cara Lazara 12, 19210 Bor
Tel. 030/439-606
e-mail: joksaz@ptt.yu |
|
|
|
|
|
Rad predat: 30.06.2005
Rad prihvaćen: 26.07.2005.
Elektronska verzija objavljena: 20.08.2005. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
[ Home ] [ Gore/Up ][ <<< ] [ >>> ]
|
|
|
Infotrend
Crea(c)tive Design |
|
|
|
Revised:
20 May 2009
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|