XXV Timočki medicinski dani :::
Selektovani radovi

Arterijalna hipertenzija pretstavlja jednu od najčešćih bolesti opšte adultne populacije, a svakako je najčešći razlog upućivanja kardiologu. Uzrok hipertenzije u sistemskoj cirkulaciji u 95% slučajeva je nedovoljno poznat, to jest ne pretstavlja deo prezentacije neke druge bolesti, već ima složen etiopatogenetski momenat. Ranije se arterijalna hipertenzija nepoznatog uzroka, nazivala esencijalnom ili idiopatskom, ali se danas sve manje koriste navedeni pridevi. Sa razlogom se govori o bolesti savremene civilizacije sa naglaskom na faktorima rizika, koji vode ka minimalnim promenama na krvnim sudovima i organima zaduženim za finu biohumoralnu regulaciju. Navedene promene svojom amplifikacijom, pozitivnom povratnom spregom dovode do nastanka arterijalne hipertenzije. Jedan od najvažnijih organa uključen u patogenezu hipertenzije je bubreg, sa svojom endokrinom aktivnošću. Fine promene u biohumoralnoj regulaciji tesko se uočavaju u začetku, a kasnije ustanovljena glomeruloskleroza i aterosklerotska bolest bubreznih krvnih sudova, verovatno pretstavljaju posledicu uznapredovale hipertenzije, a ne perzistirajući uzrok koji je dovedo nastanka iste.
Centralno mesto u patogenezi ima adrenergičko-reninsko-aldosteronska osovina, sa brojnim mestima moguće disregulacije i modulacije. Povišen tonus simpatikusa, pojačano lučenje renina, uz aktivaciju angiotenogena i konverziju u angiotenzin I i II, stimulacija lučenja aldosterona uz neto efekat porasta udarnog i minutnog volumena, porast periferne rezistencije i zadržavanje soli i vode u nefronima, pretstavljaju pojednostavljenu priču o genezi hipertenzije. Naravno treba spomenuti i ulogu vazopresina, natriuretskog peptide i insulinske rezistencije u nastanku pritiska. Nezaobilazno treba spomenuti i toksični efekat dijetetskog natrijuma i gojaznosti, kao i nedostatak fizičke aktivnosti. Jasno je da sa jedne strane stoji genotip, koji definiše ustrojstvo organizma, a sa druge fenotip, to jest faktori rizika moderne civilizacije. Njihovo medjudejstvo odredjuje trenutak nastanka, ozbiljnost, trend napredovanja, javljanje komplikacija i odgovor na terapiju arterijalne hipertenzije.
Hipertenzivna bolest nije povišen krvni pritisak, već je isti znak prisustva bolesti, koja u toku postojanja daje brojne komplikacije. U toku sistolne faze srčanog ciklusa, arterijalna hipertenzija dovodi do porasta afterload-a, to jest naknadnog opterećenja, što povećava potrebu miokarda za kiseonikom, istovremeno sa porastom srčanog rada i skraćenjem dijastole dolazi do smanjenog dopremanja kiseonika, što pretstavlja početnu osnovu za nesklad potrebe za kiseonikom i njegove dopreme. Dodatno adrenergički sistem i angiotenzin II direktno dovode do hipertrofije miokarda i smanjenja komplijanse. Direktni i indirektni efekti adrenergičkog i reninskog sistema dovode do nastanka brojnih promena na miokardu , koji sami po sebi pretstavljaju značajan rizik pojave koronarne bolesti, subendokardne ishemije i srčane insuficijencije.
Hipertenzija dovodi do nastanka hipertrofije miokarda i često dovodi do pojave dijastolne srčane insuficijencije. Navedene promene najefikasnije i najednostavnije je pratiti putem ehokardiografuije. Ehokardiografski pregled podrazumeva standardne i dopler metode u cilju odredjivanja morfoloških parametara kao što su: promeri aorte i srčanih šupjina, izgled i pokretljivost zalistaka, debljina miokarda leve komore i funkcionalnih parametara: E/A odnos mitralnog protoka, vreme deceleracije, vreme izovolumetrijske relaksacije, pokretljivost mitralnog anulusa, ejekciona frakcija, FS leve komore, prisutvo i stepen valvularnih regurgitacija.
Kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, u zavisnosnosti od vrste i stepena odstupanja ehokardiografskog nalaza od normale, moguća je individualizacija terapije koja bi trebala da dovede ne samo do sniženja pritiska nego i reverzije hipertenzijom izazvanih promena na srcu, a to bi dalje značajno redukovalo rizike od pojave koronarne bolesti i progresije srčane insuficijencije.
Efekti antihipertenzivnih lekova na sniženje sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska ne koreliraju uvek sa stepenom redukcije hipertrofije i korekcije dijastolne disfunkcije (Takami T, Shigematsu M 2003.)., što daje imperativ pažljivijem izboru terapije i nameće potrebu za ehokardiografskim praćenjem postignutih efekata, jer kako je poznato morfološke promene (hipertrofija i/ili dilatacija šupljina) i funkcionalne promene (hiperkinetsko stanje krvotoka, dijastolna disfunkcija leve komore) značajno doprinose, a vrlo cesto i prethode pojavi koronarne bolesti i nastanku srčane insuficijencije.
Hiperkinetsko stanje miokarda, upućivalo bi na predominantan uticaj aktivacije simpatikusa u genezi hipertenzije te bi terapija izbora bio neki od lekova iz grupe beta blokatora., Hipertrofija miokarda svakako bi zahtevala uključenje ACE inhibitora u terapiju, koji bi svojim efektom doveli do regresije iste. Obe grupe lekova mogu dovesti do reverzije usporene izovolumetrijske relaksacije, to jest do popravljanja dijastolne disfunkcije i redukcije dimenzija leve pretkomore. Efekti terapije mogu se jednostavno pratiti ponavljanim ehokardiografskim pregledima (Pitt B et al 2003, Conrady AO et al. 2004, Bilge AK et al. 2005., Muller-Brunotte R et al. 2005, Cuspidi C et al. 2005, Zaliunas R et al 2005.).
Korišćenje ehokardiografskih metoda, daje jednostavan, ali precizan način za praćenje efekata i prilagodjeavanje terapije, sa ciljem kontrolisanja hipertenzivne bolesti, a ne samo regulisanja povišenog krvnog pritiska.

LITERATURA

1. Bilge AK, Atilgan D, et al: Effects of amlodipine and fosinopril on heart rate variability and left ventricular mass in mild-to-moderate essential hypertension. Int J Clin Pract 59(3):306-10, 2005
2. Conrady AO, Rudomanov OG, et al: Prevalence and determinants of left ventricular hypertrophy and remodelling patterns in hypertensive patients: the St. Petersburg study.
   Blood Press 13(2):101-9, 2004
3. Cuspidi C, Meani S, et al: Prevalence and correlates of left atrial enlargement in essential hypertension: role of ventricular geometry and the metabolic syndrome: the Evaluation of Target Organ Damage in Hypertension study. J Hypertens 23(4):875-82, 2005
4. Muller-Brunotte R, Edner M, et al: Irbesartan and atenolol improve diastolic function in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy. : J Hypertens 23(3):633-40,
   2005
5. Pitt B, Reichek N, et al: Effects of eplerenone, enalapril, and eplerenone/enalapril in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy: the 4E-left ventricular hypertrophy study. Circulation 108(15):1831-8, 2003
6. Takami T, Shigematsu M.: Effects of calcium channel antagonists on left ventricular hypertrophy and diastolic function in patients with essential hypertension. Clin Exp Hypertens 25(8):525-35, 2003
7. Zaliunas R, Jurkevicus R, et al: Effect of amlodipine and lacidipine on left ventricular diastolic and long axis functions in arterial hypertension and stable angina pectoris. Acta Cardiol 60(3):239-46, 2005

Adresa autora:
Darko Vugdelija
Naselje Kraljevica B-1 I/16, 19 000 Zaječar
Tel: 064/16-99-782
E-mail: vugdelija@ptt.yu