Upotreba alkoholnih pića i kardiovaskularne bolesti -
hipertenzija i moždani udar u fokusu

Dušan Bastać
Privatna internistička ordinacija "Dr Bastać" Zaječar

EFEKTI MALE KOLIČINE ALKOHOLA

Redukcija koronarne bolesti u osoba koje unose male količine alkoholnih pića reflektuje efekat alkohola na poboljšanje lipidnog profila putem povećanja nivoa HDL, redukcija faktora koji podstiču trombozu i poboljšanje insulinske senzitivnosti (4). U jednoj velikoj američkoj studiji (5) kardiovaskularni mortalitet je snižen za 30 do 40% među osobama koje uzimaju jedno ili dva pića dnevno u odnosu na apstinente, sa najnižim mortalitetom u grupi sa unosom jednog alkoholnog pića. Noviji podaci takođe prikazuju snižen rizik za ishemijski, ali ne i hemoragični moždani udar u osoba sa stalnim unosom male količine alkohola (6).

EFEKTI VEĆE KOLIČINE ALKOHOLA

Akutna upotreba alkohola dovodi do sniženja krvnog pritiska usled smanjenja kontraktilnosti miokarda i periferne vazodilatacije sa rezultujućim blagim sniženjem krvnog pritiska i kompenzatornim povećanjem minutnog volumena srca (7).
Hronična umerena ili velika upotreba alkohola dovodi do povećanja arterijskog krvnog pritiska (8) Procenjeno je da je preterano konzumiranje alkohola odgovorno za blago i umereno povišen krvni pritisak u oko 10% pacijenta sa hipertenzijom. Čak postoji linearni odnos između količine unesenog alkohola, nivoa krvnog pritiska i prevalence hipertenzije u populacijama (9). Unos 3 ili više alkoholnih pića na dan dovodi do dozno-zavisnog povećanaj krvnog pritiska, koji se vraća u normalu posle nekoliko nedelja apstinencije.Visok nivo unosa alkohola je udružen sa visokim rizikom od moždanog udara, te razvojem etilične dilatacione kardiomiopatije i malignih aritmija.


PATOGENEZA KARDIOVASKULARNIH LEZIJA INDUKOVANIH ALKOHOLOM
Patogeneza lezija indukovanih alkoholom nije sasvim poznata. Presorni efekat veće količine alkohola primarno se ispoljava u povećanju minutnog volumena srca i srčane frekvence, što je najverovatnije posledica povećane stimulacije simpatičkog nervnog sistema. Drugi dodatni mogući mehanizmi jesu: povišenje sekrecije glukokortikoidnih hormona, povecanje insulinske rezistencije sa reaktivnim povećanjem sekrecije insulina (hiperinsulinemija), aktivacija sistema renin-angiotenzin. Takođe alkohol utiče na celularne membrane i dozvoljava da više slobodnih kalcijumovih jona uđe u vaskularne mišićne ćelije, verovatno putem inhibicije transporta natrijuma. Povećano celularno preuzimanje slobodnih kalcijumovih jona dovodi do konsekutivnog povećanja periferne vaskularne rezistence. S druge strane, postoji i direktan toksični efekat na miokard koji izaziva stečenu deficijenciju tiamina, sličnu bolesti beri-beri.

STUDIJE O DEJSTVU VEĆE KOLIČINE ALKOHOLA
U prospektivnoj studiji SG Wannamethee i saradnika (10) na 7735 muškaraca srednje životne dobi u 24 britanska grada koji su praćeni prosečno 13.5 godina je nađeno da teški alkoholičari (kriterijum da konzumiraju više od 6 standarnih pića ili više od 90 ml etanola na dan) imaju signifikantno povišen rizik (RR=1.9) za moždani udar već posle 8 godina praćenja. Moždani udar je najviše bio povezan sa povišenim krvnim pritiskom zbog povećanog unosa alkohola.
U komparaciji sa povremenim pijenjem apstinenti od alkohola i bivši alkoholičari imaju povišen rizik za moždani udar (RR=1.6) čak i kad se izvrši stratifikacija za starost, životni stil i ranije kardiovaskularne bolesti. U ovoj studiji nije bilo ubedljivih dokaza da mali ili umeren stalni unos alkohola povećava rizik od šloga u poređenju sa povremenim pijenjem alkohola. Komparativnom analizom takozvanih vikend-alkoholičara i regularnih alkoholičara koji uzimaju 1 do 2 pića i umerenih alkoholičara (3 do 6 pića) nije pokazana signifikantna razlika u riziku od moždanog udara u poređenju sa povremenim alkoholičarima.
Hronično pijenje veće količine alkohola izaziva poseban entitet etiličnu ili alkoholnu dilatacionu kardiomiopatiju, čiji simptomi variraju od neobjašnjenih tahiaritmija do kongestivne srčane insuficijencije sa dilatacijom svih srčanih šupljina sa hipokontraktilnošću miokarda, pojavom prizidnih trombova sa mogućom distalnom embolizacijom i mitralnom regurgitacojom. Verovatno je jedna trećina dilatacionih kardio-miopatija izazvana alkoholom. Ekcesivno pijenje vikendom izaziva tzv ”holiday heart” praćeno atrijalnom fibrilacijom i drugim aritmijama.
U velikoj studiji, na 1595 zdravih muškaraca koji konzumiraju više od 120 ml alkohola na dan nađeno je signifikantno povećanje enzima gama-glutamil-transferaze koja je u direktnoj vezi sa povećanjem insulinske rezistencije i povećanja hipertenzije (11).

ALKOHOL I ANTIHIPERTENZIVNA TERAPIJA
Alkohol vrši atenuaciju efekta antihipertenzivne medikamentozne terapije, ali je taj efekat delimično reverzibilan unutar 1 do dve sedmice smanjivanjem unosa alkohola za 80% (12). Teški alkoholičari (6 i više standardnih pića na dan) mogu da dožive paradoksalni porast krvnog pritiska nakon naglog prekida uzimanja alkohola i verovatno će biti dijagnostikovani kao hipertenzivni na početku nedelje, ako su vikend-alkoholičari. Povećanje krvnog pritiska nestaje posle umerenog uzimanja alkohola. Preterana konzumacija alkohola sreće se kod 5-30% bolesnika sa hipertenzijom (13), pa zbog direktnog presornog efekta alkohola potpuni prekid ili značajna redukcija uzimanja alkoholnih pića je pouzdana mera koja snižva vrednost krvnog pritiska. Shodno tome, hipertenzivni muški pacijenti koji konzumiraju alkohol ne bi smeli da uzimaju više od 20 do 30 g etanola na dan, dok ženski ne više od 10 do 20 g/dan. Teški alkoholičari koji imaju primarnu hipertenziju moraju biti upozoreni na visok rizik od moždanog udara. Povećan unos alkohola u bolesnika dovodi do pseudorezistentne hipertenzije na farmakološko lečenje, koja se rešava prestankom pijenja alkoholnih pića ili smanjenjem na samo jedno do dva pića.

EFEKTI REDUKCIJE KOLIČINE ALKOHOLA NA KRVNI PRITISAK

Prekid uzimanja alkoholnih pića dovodi do sniženja krvnog pritiska, i to bi bila prva terapijska mera za hipertenzivne pacijente sa anamnezom značajnog unosa alkoholnih pića. Alkohol je verovatno najčešći uzročnik sekundarne hipertenzije. Xin X. i saradnici (14) u meta-analizi više randomizovanih, kontrolisanih studija izračunali su da ograničenje alkohola dovodi do signifikantnog sniženja krvnog pritiska. Ograničenje na 2 alkoholna pića (30 ml etanola) na dan za muškarce i 1 piće (15 ml etanola) za žene i osobe male telesne težine dovodi do redukcije sistolnog krvnog pritiska za oko 2 do 4mmHg (15).
Novija studija Minamija i saradnika (16) pokazuje da već tronedeljna apstinencija od alkohola dovodi do signifikantne redukcije krvnog pritiska, smanjena srčane frekvencije i povećanje parasimatičkih indeksa varijabilnosti srčane frekvence.

ZAKLJUČAK

Dok male količine alkohola, manje od dva standardna pića (do 20 - 30 g etanola na dan), utiču na prevenciju koronarne bolesti, moždanog udara i ateroskleroze (17), dotle veće količine povećavaju krvni pritisak (18). Redukcija koronarne bolesti u osoba koje unose male količine alkoholnih pića reflektuje efekat alkohola na poboljšanje lipidnog profila putem povećanja nivoa HDL, redukciju faktora koji podstiču trombozu i poboljšanje insulinske senzitivnosti (19). Zato je neophodna primarna prevencija smanjenjenjem pijenja alkohola u zdravih osoba na maksimum etanola 30 ml za muškare i 20 ml za žene da bi se postigao cilj programa “Zdravi ljudi 2010” (20).

LITERATURA

1. Stimpel M. Arterial hypertension, New York, de Grruzter, 1996.
2. Braunwald E. Heart Disease, 6. edition, W.B. Saunders 2001
3. Seppa K, Sillanaukee P. Binge drinking and ambulatory blood pressure. Hypertension. 1999; 33: 79-83
4. Kiechl S, Willeit J, Poewe W, et al. Insulin sensitivity and regular alcohol consumption: Large, prospective, cross sectional population study (Bruneck study). BMJ 1996; 313: 1040.
5. Thun MJ, et al. Alcohol Consumption and mortality among middleaged and elderly U.S. Adults, N Engl J Med. 1997; 337: 1705-1710.
6. Sacco RL, et al. The protective effect of moderate alcochol consumption on ischemic stroke JAMA. 1999; 281: 53.
7. Schuckit MA. The effect of ethanol on cardiovascular sistem in: Harrison's principles of internal medicine, 15th edition, Mc Graw hill, 2001.
8. ESH-ESC Guidelines Committee. Guidelines for the manegement of arterial hypertension. J. Hypertens. 2003; 21: 1011-1053.
9. Puddey IB, Beilin LJ, Rakie VA. Alcohol, hypertension and the cardiovascular system: a critical appraisal. Addiction Biol. 1997; 2: 159-170.
10. Goya S, Wannamethee, et al. Paterns of Alcohol intake and Risk of Stroke in Middle Aged British Men. Stroke. 1996; 27: 1033-1039.
11. Yamada Y, et al. Alcochol consumptipn, homeostasis model assesment indices and blood pressure in middle-aged healthy men. J Hum Hypertens - On Line publication, 22.januar 2004.
12. Puddey Lancet 1:647-651, 1987
13. Kocijancic M. Lecenje esencijalne hipertenzije, str 299, u Manojlovic D. i sar: Interma medicina, Zavod za udzbenike i nastavna sredstva, 2000.
14. Xin X, He J, Frontini MG, et al. Effects of alcihol reduction on blod presssure: A meta-analysis of randomised controlled trials. Hypertension. 2001; 38: 1112-1117.
15. Chobanian AV, et al. Sevnth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of high blood pressure. Hypertension. 2003; 42: 1206.
16. Minami J, et al: Effects of alcohol restriction on ambulatory blood pressure, heart rate variability in Japanase men. Am J Hypertens. 2002; 15: 125-129.
17. Braunwald E. Heart Disease, 6. edition, W.B. Saunders 2001
18. Seppa K, Sillanaukee P. Binge drinking and ambulatory blood pressure. Hypertension 1999; 33: 79-83.
19. Kiechl S, Willeit J., Poewe W, et al. Insulin sensitivity and regular alcohol consumption: Large, prospective, cross sectional population study (Bruneck study). BMJ 1996; 313: 1040.
20. Krousel Wood MA, Muntner P, He J. Wheltin PK: Primary prevention of essential hypertension. Med Clin North Am. 2004; 88: 223-238.

Rad primljen: 1.4.2004.
Rad prihvaćen: 9.11.2004.
Elektronska verzija objavljena 20.1.2005.