| |
 |
|
Glasilo Podružnice Srpskog lekarskog društva Zaječar
Godina 2009 Volumen 34
Broj 1 |
|
|
|
|
| |
|
|
[ Sadržaj
] [ Indeks autora ]
[ <<< ] [ >>> ] |
|
|
|
| |
|
|
UDK 616.13/.14 |
ISSN 0350-2899, 34(2009) br 1 p.5-9 |
|
|
|
| |
|
|
Pregledni članak
Periferna vaskularna bolest etiologija, dijagnoza, profilaksa i
lečenje
(Peripheral vascular disease Etiology, Diagnosis, Prophylaxis and
Therapy)
Živan Maksimović
Klinika za vaskularnu hirurgiju, Klinički centar Srbije, Beograd
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
Sažetak: Oboljenja
krvnih sudova spadaju u grupu najmasovnijih oboljenja savremenog
čoveka. Prikazana je klasifikacija vaskularnih oboljenja arterija,
vena i limfatika i kliničkih sindroma ishemije (bolesti arterija)
ili edema i druge insuficijencije (oboljenja vena i limfatika).
Vaskularna oboljenja mogu imati akutni i hronični tok. Od značaja su
i povrede krvnih sudova: arterija (manifestuju se hemoragijom i/ili ishemijom), vena (krvarenje) i limfatika (limforejom). Izneseni su
osnovni patofiziološki mehnizmi koji uslovljavaju kliničke
karakteristike vaskularnih oboljenja. Prikazani su dijagnostički
algoritmi (anamneza, fizikalni nalaz, neinvazivne i invazivne procedure)
kao i osnovne smernice lečenja (medikamentozno, endovaskularne
procedure, hirurgija, fizikalna terapija, adjuvatna terapija).
Ključne reči: periferna vaskularna bolest, arterioaptije,
bolesti vena, povrede krvnih sudovaNapomena:
sažetak na engleskom jeziku
Note: summary in English |
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
UVOD
Oboljenja krvnih sudova spadaju u grupu najmasovnijih oboljenja
savremenog čoveka. Lokalizovana su na arterijama, venama i limfaticima gde dovode do ishemije (bolesti arterija) ili edema i
druge insuficijencije (oboljenja vena i limfatika). Vaskularna
oboljenja mogu imati akutni i hronični tok [1]. Pored oboljenja, od
značaja su i povrede krvnih sudova: arterija (manifestuju se hemoragijom i/ili ishemijom), vena (krvarenje) i limfatika (limforejom).
Dijagnoza vaskularnih oboljenja se postavlja na osnovu anamneze,
fizikalnog nalaza (inspekcija, palpacija i auskultacija krvnih
sudova itd.), neinvazivnih (kontinuirani dopler, dupleks sken),
invazivnih (angiografija) i posebnih ispitivanja (CT, NMR itd.) [1,
2, 3] .
Trauma je vodeći uzrok mortaliteta osoba tokom prve tri dekade
života. Povrede krvnih sudova mogu biti izolovane (arterija ili
vena), kombinovane sa drugim tkivima (kost, nerv) ili deo
politraume. Povrede arterija se manifestuju krvavljenjem (u
spoljašnju ili u unutrašnju sredinu) ili ishemijom. Česte su kombinovane
povrede (zahvaćene: arterije, vene, nervi, kost). Kod povreda
krvnih sudova od posebne je važnosti trajanje transporta (vreme od
povrede do hirurškog zbrinjavanja). Pri ukazivanju prve pomoćii i
tokom transporta je neophodno sprovesti mere privremene hemostaze
(digitalna kompresija, kompresivni zavoj, Esmarhova poveska ili
druge metode konstrikcije, Pean ademeure, hiperfleksija
ekstremiteta, tamponada) i nadoknadu tečnosti. Defintivna hemostaza
se sprovodi u hirurškim ili u vaskularnim hirurškim ustanovama.
Akutna ishemija je najčešće posledica embolija i akutnih tromboza
perifernih arterija, ali može biti izazvana i povredama, pa čak i
venskim oboljenjima (phlegmasia alba / cerulea dolens). Klinički,
akutna ishemije se karakteriše simptomima i znacima koji se
klasifikuju kao „6 P“: (Painbol, Poikilotermiahladnoća,
Parestesiatrnjenje, Paralysisispad motorike, Pallorbledilo,
Pulsenessgubitak pulsa) [1, 3, 4]. Bitno je blagovremeno (u prvih
6h) prepoznati akutnu ishemiju i bolesnika uputiti na lečenje u
hiruršku ustanovu. Tokom transporta bolesniku se može dati
niskomokelurani heparin.
Hronična ishemija je posledica oboljenja arterija, koje se iz
didaktičkih razloga mogu klasifikovati kao:
1.stenozantnookluzivna i dilatativna oboljenja arterija (Atherosclerosis
obliterans, arteritisi, Mb Bürger, cistična degeneracija, aortoarteritis,
fibrodisplazije, aneurizme)
2.angioneuropatije (Angiopathia diabetica)
3.angiolo (mikro) angiopatije (Syndroma Raynaud) i kompresivna
oboljenja (TOS).
Hronična ishemija je najčešće izazvana Atherosclerosis obliteransom
(stvaranje i progresija ateroma u intimi). Etiopatogeneza ove
bolesti još uvek nije rasvetljena. Smatra se da proces počinje
rođenjem i da se dominanto ispoljava u intimi (delimično zahvata i
ostale slojeve arterijskog suda), pa dovodi do stenoza, rupture i
pražnjenja plaka, kao i do kompletne okluzije lumena [1,4].
Aterosclerosis obliterans zahvata sve arterije kod čoveka i uzrokuje
različite kliničke simptome (Tabela 1). Druga oboljenja koja dovode
do hronične ishemije su: thrombangitis obliterans (Mb Bűrger),
aortoarteritis (Mb Takayashu), fibromuskularna displazija, cistična
fibroza arterija, itd. |
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
Lokalizacija patološkog procesa |
Klinički sindrom |
| karotidne, vertebralne i intrakranijalne
arterije |
tranzitorni ishemijski ataci, reverzibilni
ishemijski deficit, cerebrovaskularni insult |
| luk aorte i arterije. gornjih ekstremiteta |
ishemije gornjih ekstremiteta i šake |
| koronarne arterije |
angina pektoris (stabilna i nestabilna) |
| visceralne abdominalne arterije |
abdominalna angina |
| renalne arterije |
renovaskularna hipertenzija |
| aorta, ilijačne arterije, arterije donjih
ekstremiteta |
Mb Leriche, klaudikacije, bol u miru,
gangrena donjih ekstremiteta, critical limb ishemia |
Tabela 1. Lokalizacija patološkog vaskularnog procesa i
klinički sindrom
Stenozantnookluzivna bolest se najčešće ispoljava na aorti i
arterijama donjih ekstremiteta, gde se razvija u četiri klinička
stadijuma (La Fonten): 1. asimptomatski, 2. Claudicatio intermitens,
3. bol u miru (rest pain), 4. ireverzibilna ishemija (nekroza i
gangrena). Osnovni (major) faktori rizika Aterosclerosis
obliteransa su pušenje, hipertenzija i hiperlipidemija, odn.
hiperholesterolemija (LDL frakcija).
Aneurizmatska bolest je poseban vaskularni entitet. Bolest se može
manifestovati akutnim (disekcije, rupture, embolizacije,
arteriovenske fistule) i hroničnim (kompresija) komplikacijama.
Rupturisane aneurizme su jako visokog mortaliteta. Smatra se da 2/3
takvih bolesnika i ne stigne do lekara, a od preostalih samo 50%
preživi urgentnu hiruršku intervenciju. Stoga je od posebnog značaja
sprovođenje skrininga i elektivnog lečenje ovih bolesnika [1, 3, 4].
Pored nabrojanih, postoje i druga vaskularna oboljenja (kongenitalne
AV malformacije, hemangiomi, hemangiosarkomi itd.).
Patofiziološki supstrat vaskularnih oboljenja određuje manifestacije
vaskulopatija (Tabela 2,3,4,5).
|
|
|
|
| |
|
|
|
Oboljenje |
Patofiziologija |
Kliničke manifestacije |
| Embolija (kardiogena ili iz proksimalnog
aneurizmatskog stabla, paradoksalne embolije) |
Embolus je pokrenuta trombna ili druga masa
koja se, zavisno od svoje veličine, zaglavljuje u
bifurkacijama arterija. |
Iznenadna pojava akutne ishemije sa
demarkacionom linijom, koja je obično ispod mesta okluzije
tromboembolusa |
| akutna tromboza arterije (Atherosclerosis
obliterans) |
Akutna ishemija je posledica kompletne
okluzije (akutne tromboze) ranije stenozirane arterije |
Iznenadni napadi bledila, paralize,
parestezija, ishemije i bola stopala i potkolenice. Koža
pepeljasta, plavičasta, a potom i nekrotična (slično
akutnoj ishemiji kod embolije). |
| slab srčani „output” (udarni volumen) kod
infarkta ili druge srčane slabosti |
Nedovoljna perfuzija svih perifernih tkiva
i pogoršanje hronične ishemije (prethodne klaudikacije mogu
se manifestovati kritičnom ishemijom |
Brz razvoj jake, obično bilateralne
ishemije (obično terminalna kardiovaskularna
insuficijencija |
Tabela 2. Patoanatomski supstrat, patofiziologija i kliničke
manifestacije akutne arterijske insuficijencije |
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
Oboljenje |
Patofiziologija |
Kliničke manifestacije |
| Atherosclerosis obliterans i komplikacije
stenozantnookluzivna bolest usled sužavanja lumena
ateroskleroznim plakom sa hroničnim egzacerbacijama ili
iznenadnom okluzijom (akutna tromboza). Druga stenozantnookluzivna
oboljenja (arteritisi, Mb Bürger, cistična degeneracija,
aortoarteritis, fibrodisplazije). |
Arterijski dotok krvi progresivno opada,
što remeti razmenu gasova i mišićne kontrakcije (lokalno
nakupljanje anaerobnih metabolita), reverzibilna i
ireverzibilna metabolička oštećenja. Lokalizuje se na
koronarnim i karotidnim arterijama, račvi aorte, arterijama
donjih ekstremiteta ili bilo kojim drugim arterijama.
Nekroza i gangrena se razvijaju za 6 do 8 časova. |
Bol, klaudikacije u mišićima nogu,
depilacije, ulceronekrotične promene... Postoje četiri
klinička stadijuma (Le Fonten): 1.asimptomatski, 2.klaudikacije,
3.bol u miru i 4.ulceracija i gangrena. Distalne pulsacije
su slabe ili odsutne, auskultatorni nalaz šuma ukazuje na
proksimalnu stenozu. |
| Diabetes mellitus dijabetesna
neuropatija i angiopatija. Ova angiopatija je obično
udružena sa aterosklerozom, gde postoji veća sklonost ka
infekcijskim komplikacijama |
Preegzistirajuća dijabetesna senzorna
neuropatija dovodi do pojačane sklonosti povredama i
nastanku ulceracija. Abnormalni metabolizam glikoze
dovodi do nekroze dubokih tkiva, što se pogoršava piogenom
infekcijom. Arterijski protok može biti kompromitovan i
pratećom aterosklerozom. |
Ulceracija „mallum pedis perforans”
(duboka, bezbolna i inficirana). Periferne pulsacije su
često palpabilne. Infekcija može da se brzo širi naročito sa
plantarne strane stopala i da masivno zahvati duboka
tkiva, dovodeći do ugrožavajuće septikemije. |
| Aneurizmatska bolest (stalno, lokalizovano
proširenje dijametra aorte ili arterije za preko 50%).
Ektazija je proširenje manje od 50%. Arteriomegalija je
difuzno uvećanje arterije sa više njenih segmenata, čiji
je lumen uvećan za više od 50% . Multiple aneurizme –
postojanje više aneurizmatskih proširenja, razdvojenih
normalnim zdravim segmentima arterijskog zida). Aneurizme
imaju sva tri sloja (t. intima, t. medija i t. adventitia)
i najčešće su lokalizovane na aorti (infrarenalni segment),
ili jako femoralnim, poplitealnim, a retko na drugim
arterijama.
Pseudoaneurizme su posledica traume i imaju samo intimu.
|
Progresivna aneurizmatska dilatacija –
može biti u korelaciji sa hipertenzijom i kongenitalnim
faktorima zida. Češće se javlja kod muškaraca i bele rase, a
ređe kod dijabetičara. Akutne komplikacije su: disekcija,
ruptura i embolizacija. Ruptura se može desiti u
periotenalnu duplju, u retroperitalni prostor.
Druge rupture (aortokavalna ili aortoenterična
fistula).
Disekcija najčešće polazi sa luka torakalne aorte i
dovodi do opstrukcije velikih arterijskih grana (karotidne,
supklavijalne, mezenterična, renalne, ilijačne i druge
arterije).
Iznenadna okluzija aneurizme i tromboza (često kod
aneurizme poplitealne arterije)
Embolija ateroma ili muralnih trombocitnih tromba
(obično malih), koji se pokreću distalno, obično u
rekurentnim intervalima |
Asimptomatska – slučajno otkrivena pri EHO
UZ pregledu. Palpabilne pulsatilne mase u abdomenu,
promera preko 3 cm ili manje Akutna hemoragija, preteći
fatalni hipovolemijski šok, uz defans abdom. zida.
Jasan bol u leđima ili u abdomenu. Obično palpabilna
pulsatilna masa u abdomenu.
Posebni znaci (venski zastoj, melena, hematemeza).
Pojava šoka i iznenadnog jakog bola u grudima, koji se
širi u leđa. Simptomi opstruisane arterije (anurija itd).
Simptomi i znaci jake akutne ishemije. Iznenadni napadi
bola i distalne ishemije (prsti) |
Tabela 3. PATOANATOMSKI SUPSTRAT, PATOFIZIOLOGIJA I KLINIČKE
MANIFESTACIJE HRONIČNE ARTERIJSKE INSUFICIJENCIJE |
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
Oboljenje |
Patofiziologija |
Kliničke manifestacije |
| Tromboza dubokih vena (flebotromboza) je
predisponirana povredama kuka, kolena, operacijama
abdomena, karlice, trombofilnim stanjima, imobilnim
stanjima, malignitetom i drugim faktorima rizika. |
Lezije endotela, viskoznost krvi i staza (Virhovljeva
trijada). Proces obično počinje u avalvularnim sinusima ili
u sinusima valvula dubokih vena (popliteokruralne ili
femoroilijakalne tromboze), a može se širiti i u venu kavu
ili dovesti do plućne embolije. Ređe se lokalizuje na
gornjim ekstremitetima ili drugim dubokim venama. |
Akutni bol i otok potkolenice i/ili
natkolenice (zavisno od lokalizacije), sa napetošću
potkolene muskulature (pozitivan Homansov znak). Koža je
lako cijanotična ili ružičasta, ali može biti i normalno
prebojena.
Može nastati Phlegmasia cerulea dolens ili Phlegmasia
alba dolens, pa čak i venska gangrena. |
| Plućna embolija |
Zaglavljivanje tromboembolusa u granama
a. Pulmonalis, što uzrokuje naglu pulmonalnu insuficijenciju.
Ako postoji atrijalni ili ventrikularni septum defect,
embolus može uzrokovati paradoksalnu emboliju arterijskog
sistema (akutna ishemija) |
Simptomi i znaci: hemoptizije, dispneja,
tahipneja, bol, centralna cijanoza, pad pritiska, naglašen
II ton, S1–Q3 –T3, ili asimptomatski. Povišen Ddimera.
Perfuzioni defekti na scintigrafiji pluća |
| Površinski (superficijalni)
tromboflebitis (variksi, stablo ili ušće v. saphenae magne)
kod varikozne bolesti |
Spontana tromboza i flebitis dilatiranih
varikoziteta ili površinskih stabala sa zahvatanjem svih
slojeva vene (panphlebitis) i okolnog tkiva (periphlebitis).
Trombophlebitis v. saphenae magne na safenofemoralnom spoju
može dovesti do širenja tromba u duboku venu ili do plućne
embolije. |
Bol, crvenilo i drugi lokalni znaci
zapaljenja duž površinskog venskog stabla. Tromb u veni je
obično proksimalnije od klinički manifestne, flebitične
linije. Migrirajući tromboflebitis je suspektan na
malignitet ili Birgerovu bolest. |
| Posttrombotski zastoj |
Opstrukcija venskog lumena i/ili
valvularna insuficijencija dovode do hronične venske
hipertenzije koja perikapilarnim fibrinskim i intrakapilarnim
Le depozitima remeti perfuziju gasova i lokalnog
metabolizma, pa nastaju teške trofičke promene (dermatoskleroza,
ulceracije). |
Atrofija i istanjenost kože, fibroze
potkožnog tkiva, pojačana vulnerabilnost kože, uz povremene
ili trajne ulceracije. Primenjiva CEAP klasifikacija.
Arterijski pulsevi prisutni |
| Varikoziteti (variksi) – pritoke v.
saphenae magnae ili parvae i/ili komunikantnih (perforantnih)
vena, primarni ili sekundarni
|
Progresivni zastoj protoka u variksima sa
patološkim refluksom krvi kroz inkompetentne perforantne
vene i sledstvenim zadržavanjem krvi u površinskom
sistemu. To dovodi do progresivne dilatacije variksa i
kožnih promena. |
Bol, otok, osećaj nadutosti i osećaj težine
u nogama, osobito nakon dugotrajnog stajanja. CEAP. Moguće
prskanje variksa i potkožno ili spoljašnje krvarenje.
Moguće tromboflebitične komplikacije. |
Tabela 4. Patoanatomski supstrat, patofiziologija i kliničke
manifestacije venske insuficijencije |
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
Oboljenje |
Patofiziologija |
Kliničke manifestacije |
| primarni i sekundarni limfedem |
progresivni limfni zastoj najčešče na
donjim ekstremitetima |
Otok sa limforejom. Moguće kožne infekcije |
Tabela 5. Patoanatomski supstrat, patofiziologija i kliničke
manifestacije limfatične insuficijencije |
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
Dijagnoza vaskularnih
oboljenja se utvrđuje na osnovu anamneze, neinvazivnih (dopler:
kontinuirani – krive pritoka, dopler, ABI indeksi, segmentni
pritisci; dupleks sken – 2D, 3D prikaz suda u realnom vremenu),
invazivnih (angiografija) i posebnih (CT, NMR) postupaka [15]. Kod
bolesnika sa arterijskim oboljenjima najpre anamnestički treba
utvrditi da li se radi o akutnoj (6P) ili hroničnoj (stadijum Le
Fonten) ishemiji. Fizikalni pregled podrazumeva inspekciju (edem,
ishemija, trofičke promene itd), palpacija i auskultacija perifernih
arterija, itd. Doppler (DI, ABI, ASPI) indeksi su numerička mera
periferne arterijske isnuficijencije. Normalne vrednosti su oko 1,0
a patološke ispod 0,80, a kod dijabetičara mogu biti povišene ili
arterije su nestišljive. Dupleks ultrasonografija je značajna za
detekciju flebotromboze, tromboflebitisa safenofemoralne junkcije,
stenoze na karotidnim arterijama i u otklrivanju aneurizmi aorte i
drugih arterija.
Lečenje vaskularnih oboljenja može biti medikamentozno (antiagregansi,
hemoreološki agensi, venotonici), hirurško i primenom minimalno invazivnih
postupaka (PTA – perkutana transluminalna angioplastika, obično sa
plasiranjem stenta ili stent grafta) [ 4, 5]. Fizikalna terapija je
obično adjuvantna drugim postupcima praktično u svim stadijumuima
bolesti.
Hirurško lečenje bolesnika se postiže rekonstruktivnim postupcima i
to kod bolesnika sa IIb, III i IV stadijumu stenozantne arterijske
bolesti, signifikantnih (preko 70%) stenoza karotidnih arterija,
aneurizmi (u elektivnom postupku), insuficijencije safenofemoralne
junkcije, inkompetencije perforatora itd.
Rekonstruktivne procedure su: direktna sutura (šav), „patch”
plastika (zakrpa), interpozicija i premošćavanje – bypass
(anatomski ili ekstraanatomski) krvnog suda (shema 1). Pri rekonstrukciji
krvnih sudova mora se voditi računa o: kvalitetu dotoka (inflow),
kvalitetu pražnjenja (outflow), bazičnim hemodinamskim principima,
izboru grafta i šavnog materijala, operativnoj tehnici itd. Samo
tako se mogu izbeći stenoze ili druge neposredne i udaljene
komplikacije, koje bitno utiču na prohodnost i funkcionalnost
rekonstrukcije.
Vaskularni graftovi (kalemovi) mogu biti: biološki – autologni ili
homologni (arterijski, venski), biosintetički (bovini, humana
umbilikalna vena, CBS i drugi) i sintetički (tkani ili pleteni
dacron, liveni PTFE).
Palijativne intervencije (simpatektomija, amputacija) se vrše kod
bolesnika gde se druge metode ne mogu primeniti.
ZAKLJUČAK
Povrede i oboljenja perifernih krvnih sudova spadaju u najmasovnija
oboljrnja čoveka, izazvani su različitim faktorima, složenih se
patofizioloških mehanizama koji bitno utiču na kliničku sliku
(akutna i hronična ishemija, venski i limfni zastoj itd). Dijagnoza
se postavlja anamnezom, kliničkim pregledom, neinvazivnim (Doppler,
kolor dupleks sken) i invazivnim (angiografija,CT, MSCT)
proceduarma. Periferna vaskularna bolest se leči medikamentozno (antiagregansi,
hemorološki agensi, antikoagulansi itd), hirurški, perkutanim angioplastikama
i drugim metodama. U profilaksi, detekciji, dijagnozi i lečenju
perifernih vaskularnih oboljenja jasno su definisani postupci
primarne, sekundarne i tercijerne zdravstvene zaštite.
LITERATURA
- Burkitt H. G., Quick C RG, Gatt D: Essential Surgery.
Churchill Livingstone, Edinburgh, London, Melbourne, New York,
1990, 483–536.
- Maksimović Ž: Klasifikacija i klinička slika akutnih i
hroničnih vaskualarnih oboljenja. U: Osnove vaskularne
hirurgije i angiologije (Ž. Maksimović i sar), CIBID, Medicinski
fakultet, Beograd, 2004, 117–123.
- Maksimović Ž: Vaskularna oboljenja. U: Hirurgija za
studente. (Ž. Maksimović, gl. urednik), CIBID, Medicinski
fakultet, Beograd, 2008, 479–483.
- Rutheford RB: Vascular surgery, 5th Ed, Philadelphia, WB
Saunders, 2000.
- Greenhalgh RM: Vascular and endovascular surgical techniques.
Third Edition. WB Saunders, London, 1994.
|
|
|
|
| |
|
|
Adresa autora:
Živan Maksimović
Ul. Koste Todorovića 8, 11000 Beograd
email: zivanmax@sbb.rs |
Rad primljen: 31.03.2009.
Rad prihvaćen: 08.04.2009.
Elektronska verzija objavljena: 21.05.2009.
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
[ Sadržaj
] [ Indeks autora ]
[ <<< ] [ >>> ] |
|
|
|
| |
|
|
|
|
| |
|
|
Timočki
medicinski glasnik, Zdravstveni centar Zaječar
Journal of Regional section of Serbian medical association in Zajecar
Rasadnička bb, 19000 Zaječar, Srbija
E-mail: tmglasnik@gmail.com |
|
|
|
| |
|
|
|
|
| |
|
|
Design:
Infotrend |
|
| |
|
|
|
|
|