|
|
|
UVOD
Grejvsova oftalmopatija i poznati orbitalni klinički znaci na
prednjem segmentu oka su rezultat povećanja volumena orbitalnih
tkiva, inflamacije, edema i kongestije istog. Najznačajniji znaci su
hipertrofija očnih mišića i tkivna infiltracija sa taloženjem
imunih kompleksa. Očne manifestacije su u relaciji sa sekundarnim
zapaljenjem i fibrizom, kao imunološke reakcije retobulbarnog
vezivnog, masnog tkiva i ekstraokularnih mišića [1, 2].
Teški klinički slučajevi Grejvsove of-talmopatije rezultiraju sa
kapačnim edemima, hemozom, afunkcijom očnog motiliteta,
diplopi-jama, ulceracijom rožnjače, optičkom neuropatijom, promenama
u vidnom polju i padom oštrine vida [3].
Orbitalne manifestacije na početku Grejvsove bolesti često pozitivno
reaguju na visoke doze steroida i imunosupresiva, koje se sistemski
primenjuju [7].
Ukoliko je ova terapija bezuspešna, kao i terapija spoljašnjim
zračenjem orbite (ukupna doza od 20 Gy) indikovana je orbitalna
dekompresija [10].
Za orbitalnu dekompresiju koriste se različite hirurške tehnike.
PRIKAZ SLUČAJA
U ovom radu prikazan je muškarac, star 49 godina, korisnik Doma
za zbrinjavanje odraslih osoba "Male Pčelice" (Kragujevac) pre i
posle hospitalizacija u Kragujevcu i Beogradu.
Pacijent je obavešten i dao je pristanak za opservaciju i
publikaciju u radu.
U kliničkoj slici su dominirali znaci bulbarne protruzije,
lagoftalmusa, hiperemije, sekrecije konjunktiva, hemoze, keratitis
sicca, sa masivnim kornealnim ulkusom i aplikovanom vlažnom komorom
na desnom oku.
Pacijent je redovno koristio endokrinološku terapiju sedam godina
unazad (per os: Tia-mizol, 20 mg (1/2+0+1/2). Godinu dana ima očne
manifestacije Grejvsove bolesti. Mesec dana pre operacije je
primenjena sistemska steroidna i lokalna oftalmološka
antibiotsko-steroidna terapija i veštačke suze.
Oštrina vida na desnom, lošijem oku, preoperativno je bila 0,04, a
0,9 postoperativno. Oštrina vida na levom, boljem oku, preoperativno
je bila 0,6, a postoperativno 0.9 do 1,0 (Snellen tablice).
Intraokularni pritisak je uvek bio regularan. Hertel-test je bio 30
mm na desnom, 24 mm na levom oku (preoperativno) i manji obostrano,
postoperativno za 2-3 mm. Motilitet oba oka i test na duple slike su
bili u fiziološkim granicama. Biomikroskopski pregled levog oka je
bio normalan, ali je na desnom oku pokazivao masivan kornealni ulkus
(preoperativno), a kompletnu regresiju post-operativno.
Indirektna oftalmoskopija je ukazala na obostrano normalan klinički
nalaz očnog dna.
Ultrazvučni pregled desne orbite (preoperativno) ukazao je
intraorbitalnu tkivnu formaciju i izraženu fibrozu spoljašnjih
mišića, obostrano, slika 1.
Slika 1. Ultrazvučni nalaz orbita – intraorbitalna tkivna formacija
u desnoj orbiti i izražena fibroza spoljašnji očnih mišića obostrano
Figure1. Ultrasound of the orbits – intra orbital tissue formation
in the right orbit and marked fibrosis of extra ocular muscles in
the both orbit
Očni živci su bili uredanog kliničkog nalaza (pre i
postoperativno).
Kompjuterizovana tomografija (CT) koja je urađena preoperativno
pokazivala je hronični sinuzitis etmoidalnih šupljina i polipoidnu
formaciju u levom sfenoidalnom sinusu, a koji nisu predstavljali
kontraindikaciju za opštu anesteziju i obostranu orbitalnu
dekompresiju. CT nalaz desne orbite pokazuje intraorbitalnu fibroznu
formaciju, a u levoj orbitii izraženu fibrozu spoljašnjih mišića,
preoperativno, takođe, slika 2.
Slika 2. CT nalaz desne orbite pokazuje veliku intraorbitalnu
fibroznu formaciju, a u levoj orbitii izraženu fibrozu spoljašnjih
očnih mišića
Figure 2. CT-imaging on the right orbit was showed big intra orbital
tissue formation and on the left orbit was showed marked fibrosis of
extra ocular muscles
Pacijent je uz kauzalnu terapiju redovno kontrolisan nakog
hiruških tretmana od strane oftalmologa i endokrinologa.
DISKUSIJA
Pacijenti sa Grejvsovom oftalmopatijom mogu imati autoimuni
hipertiroidizam ili hipotiroidizam. Oko 90% svih pacijenata razvija
Grejvsovu oftalmopatiju [1].
Tipični klinički simptomi su rezultat po-rasta volumena
retrobulbarnog vezivnog i masnog tkiva i hipertrofije spoljašnjih
očnih mišića [2,3].
Egzoftalmus kao klinički znak Grejvsove oftalmopatije se obično
javlja kod odraslih pacijenata, između 40 i 50 godine starosti i
često je praćen, tzv. suvim okom (keratitis sicca) [3].
Posmatrano klinički, oftalmolozi dijagnostikuju čitav spektar
promena u orbiti koje se prezentuju kao periorbitalna infiltracija i
otok vezivnog i mišićnog tkiva, egzoftalmus, ulkus rožnjače, optička
neuropatija, sa padom vida, a što se potvrđuje ultrazvučnim
pregledima [4].
Samo oko 6% pacijenata sa Grejvsovom bolešću razvija ozbiljne i
teške kornealne ulkuse, koji su dovoljni klinički indikatori za
hiruršku indikaciju, orbitalnu dekompresiju [5].
Pacijenti kod kojih su nehirurški terapijski modaliteti ostali
bezuspešni, ili kod kojih je indikovana funkcionalna i/ili estetska
hirurška intervencija, mogu se smatrati kandidatima za orbitalnu
dekompresiju [6].
Hirurška terapija se sastoji od tehnika dekompresije medijalnog,
donjeg i lateralnog orbitalnog zida [7, 8]. Modifikovan pristup u
kome se radi tehnika dekompresije medijalnog i donjeg orbitalnog
zida, u kombinaciji sa bočnom dekompresijom, takođe se koristi [8].
Dekompresija medijalnog zida sa očuvanjem medijalnog dela sa
periostom, između etmoidalne šupljine i donjeg zida i dekompresija
lateralnog zida, sa/ili bez dekompresije donjeg zida, može
obezbediti efikasnu redukciju egzoftalmusa, bez većeg rizika od
postop-erativnih diplopija, posebno kod pacijenata kod kojih postoji
kozmetoestetska indikacija [8].
Plastični hirurzi često koriste transkutani ili transkonjuktivalni,
tzv. niski pristup, gde se donji zid orbite odvaja od periosta i
veziva i naknadno remodulira [9].
Terapija zračenjem se može koristi u akutnoj fazi bolesti i sa
promenama na rožnjači, a u kombinaciji sa imunosupresivima kod
pacijenata koji nisu hirurški kandidati [10].
Klinička evaluacija, lokalna oftalmološka terapija (veštačke suze) i
sistemska kortikosteroidna terpija u ranom postoperativnom periodu,
kasnije adekvatan ritam kontrola na jedan, zatim dva meseca, šest
meseci i godinu dana obezbedila je održavanje i poboljšanje ostrine
vida i opšteg statusa našeg bolesnika.
ZAKLJUČAK
Indikacija za orbitalnu dekompresiju je kornealni ulkus, optička
neuropatija i neuspešne konzervativne terapije.
LITERATURA
- Weetman AP. Graves’ disease. N Eng J Med 2000; 343(10):
1236-48.
- Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Current perspective on the
pathogenesis of Graves’ disease and ophthalmopathy. Endocr Rev
2003; 24(6): 802-35.
- Jankauskiene J, Imbrasiene D. Investigation of ocular
changes, extraocular muscle thickness, and eye movement in
Graves’ ophthalmopathy. Medicina (Kaunas) 2006; 42(11): 900-3.
- Golubovic S, Vlaski T. Application of the ultrasound in
diagnostics and monitoring endocrine orbitopathy. Medicinski
Pregled 2010; LXIV(3-4): 241-48.
- Sellari-Franceschini S, Berrettini S, Santoro A, Nardi M,
Mazzeo S, Bartalena L, Mazzi B, Tanda ML, Marcocci C, Pinchera
A. Orbital decompression in Graves´ ophthalmopathy by medial and
lateral wall removal. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 133(2):
185-9.
- Sellari-Franceschini S, Lenzi R, Santoro A, Muscatello L,
Rocchi R, Altea MA, Nardi M, Megna L, Marcocci C. Lateral wall
orbital decompression in Graves´ orbitopathy. Int J Oral
Maxillofac Surg 2010; 39(3): 16-20.
- Sellari-Franceschini S, Muscatello L, Seccia V, Lenzi R,
Santoro A, Nardi M, Mazzi B, Pinchera A, Marcocci C. Reasons for
revision surgery after orbital decompression for Graves´
orbitopathy. Clin Ophthalmol 2008; 2(2): 283-90.
- Graham SM, Brown CL, Carter KD, Song A, Nerad JA. Medial and
lateral orbital wall surgery for balanced decompression in
thyroid eye disease. Laryngoscope 2003; 113(7): 1206–1209.
- Paridaens DA, Verhoeff K, Bouwens D, Van Den Bosch WA:
Transconjunctival orbital decompression in Graves'
ophthalmopathy: lateral wall approach ab interno. Br J
Ophthalmol 2000; 84(7): 775–781.
- Baldeschi L, Mac Andie K, Koetsier E. The influence of
previous orbital irradiation on the outcome of rehabilitative
decompression surgery in Graves’ orbitopathy. Am J Ophthalmol
2008; 145(3): 534-540.
|
|
|
|