|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
[ Sadržaj
] [ Indeks autora ]
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
UDK 616.14-008.315 |
ISSN 0350-2899, 34(2009) 1 p.46-50 |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Pregledni članak Akutna i hronična venska insuficijencija (Acute and Chronic Venous Insufficiency) Slobodan Cvetković (1), Ilija Kuzmanović (1), Dragica Jadranin (1), Miroslav Marković (1), Ilijas Činara (1), Lazar Davidović (1), Živan Maksimović (1), Nenad Ilijevski (2) (1) KLINIKA ZA VASKULARNU HIRURGIJU, INSTITUT ZA KARDIOVASKULARNE BOLESTI KCS, BEOGRAD (2) KLINIKA ZA VASKULARNU HIRURGIJU, INSTITUT ZA KARDIOVASKUALRNE BOELSTI «DEDINJE», BEOGRAD |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Sažetak: Akutna
venska insuficijencija (AVI) se može definisati kao naglo nastala
smetnja protoku venske krvi kroz površne ili duboke vene tela.
Karakteriše je akutni razvoj događaja i nastaje kao posledica flebotromboze
dubokih vena, tromboflebitisa površinskih vena, rupture venskog
variksa ili povrede samog zida vene. Dijagnoza se postavlja na
osnovu anamneze, kliničkog pregleda i ultrazvučnog pregleda venskog
sistema. Najteže posledice AVI su krvarenje i plućna embolija.
Lečenje akutne venske insuficijencije je etiološko i sprovodi se
ambulantno, na internim ili hirurškim odeljenjima ili na
specijalizovanim klinikama za vaskularnu hirurgiju. Hronična venska
insuficijencija (HVI) se može definisati kao disfunkcija venskog
sistema uzrokovana valvularnom inkompetencijom, koja može biti
izolovana ili udružena sa venskom opstrukcijom. Oboljenje se manifestuje
progresivnim hroničnim venskim zastojem, otocima i promenama na
koži, kao što su pigmentacije, zadebljanje (lipodermarmatoskleroza)
i ulceracije. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih
podataka, kliničkog nalaza, primenom funkcionalnih testova,
različitih neinvazivnih dijagnostičkih procedura (najznačajniji
Colorduplex scan). U nejasnim slučajevima treba uraditi
flebografiju. Lečenje HVI, u zavisnosti od njenog uzroka, obuhvata
primenu lokalnog tretmana, graduisane elastične bandaže,
medikamenata, nehirurških i različitih hirurških procedura. Ključne reči: venska tromboza; ruptura variksa; povreda vene; venska insuficijencija; posttrombotski sindrom; Doppler dupleks ultrasonografija; kompresivna bandaža; Napomena: sažetak na engleskom jeziku Note: summary in English |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
AKUTNA VENSKA
INSUFICIJENCIJA Akutna venska insuficijencija (AVI) se može definisati kao naglo nastala smetnja protoku venske krvi kroz površne ili duboke vena tela. Ona može da nastane kao posledica flebotromboze dubokih vena, tromboflebitisa površinskih vena, rupture venskog variksa ili povrede samog zida vene. Prvi opis venskog oboljenja datira iz 1550. g. p.n.e. na Ebersovom papirusu. Gotovo 3000 godina kasnije, tačnije 1644. Schenkas opisuje prvu akutnu trombozu dubokih vena.[1] Povezanost između lezije endotela, staze krvi i hiperkoagulabilnosti krvi kao prediktora akutne tromboze vena prvi uviđa Virchow 1856.[2] Flebotromboza podrazumeva trombozu dubokih vena (TDV) donjih ekstremiteta, mada proces može u 25% biti lokalizovan i u drugim dubokim venama (gornji ekstremiteti, cerebralni sinusi, retina, mezenterijum). Tromb (krvni ugrušak) je polučvrsta masa zaživotno stvorena od komponenata krvi u srcu, arterijama ili venama. Svojim prisustvom tromb može da dovede do lokalnog ili regionalnog prekida protoka, kao i do distalne embolizacije.[2] Nagli nastanak tromba u dubokim venama dovodi do akutnog zastoja u venskom protoku odnosno akutne venske tromboze, a ako se ona ne leči ili neadekvatno leči, do hronične venske insuficijencije i njenih posledica. Najteža komplikacija akutne TDV je plućna embolija (PE). Prema Rutherfordu, flebotromboza donjih ekstremiteta se može klasifikovati na 6 segmenata i to: 1) tibioperonealni, solealni 2) poplitealni, 3) površna femoralna vena i duboka femoralna vena, 4) zajednička femoralna vena, 5) ilijačna vena i 6) donja šuplja vena.[3] Kod tromboze dubokih vena flebitis i periflebitis su slabo izraženi, pa se zato ovaj proces označava terminom flebotromboza tj. tromboza dubokih vena, a ne tromboflebitis. Tromboza dubokih vena može postojati kao simptomatska i asimptomatska. Bolest počinje najčešće asimptomatski nakon hirurških intervencija ili povreda (Tabela 1.), inicijalno polazi iz muskularnih, avalvularnih venskih sinusa i širi se na potkolene vene. Lokalizuje se na donjim ekstremitetima bilo distalno (popliteokruralna lokalizacija), proksimalno (ilijakofemoralna lokalizacija) ili duž cele noge. Početak je asimptomatski u 4070% svih flebotromboza, a postaje uočljiv tek zahvatanjem vena šireg kalibra. Obimnija cijanotična prebojenost (Phlegmasia cerulea dolens) ili jako bledilo (Phlegmasia alba dolens) kao i znaci venske gangrene se mogu desiti kod masivne, naglo nastale tromboze ilijačnih vena ili donje šuplje vene. Brojna patološka stanja mogu imitirati trombozu (Tabela 2.). Diferencijaln dijagnoza je od velikog praktičnog značaja, jer je lečenje nekada dijametralno suprotnog toka (na primer tromboza vena potkolenice ili ruptura mišića potkolenice). Flebotromboza i migrirajući tromboflebitis mogu biti prvi simptomi maligne bolesti, arterijske aneurizme, Bürgerove bolesti i sl. Klinička slika najčešće zavisi od nivoa i ekstenzivnosti TDV. Postoperativna tromboza potkolenice ne dovodi do izraženijih simptoma, za razliku od proksimalne, ilijakofemoralne TDV . Tabela 1. Učestalost flebotromboze kod pojedinih hirurških i internističkih oboljenja.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Tromboflebitis (PTF)
podrazumeva trombozu površinskih vena gde postoji zapaljenje (itis)
svih slojeva zida (panflebitis) i periflebitis okolnog, potkožnog
tkiva.[2] Površinski tromboflebitis može biti uzrokovan i
traumatskim faktorima (povrede vena, intravenske
dijagnostičkoterapijske punkcije i kateterizacije, sklerozacija),
tokom varikozne bolesti, infekcija (septički flebitis, supurativni
tromboflebitis), ili sasvim nepoznate etiologije. Tromboflebitis se
retko komplikuje trombozom dubokih vena ili plućnom embolijom.
Lečenje površnog tromboflebitisa uglavnom je medikamentozno (antiagregaciona
ili antikoagulantna terapija, antiinflamatorna terapija, retko i
antibiotska terapija). Graduisana elastična bandaža je obavezna.
Ukoliko je tromboflebitis v. saphenae magne visoko lokalizovan, u
gornjoj polovini natkolenice, on može da dovede do nastanka TDV i
PE, te zahteva urgentno hirurško lečenje, krosektomiju i
podvezivanje VSM. Ruptura venskog variksa na nozi može dovesti do vrlo opasnog iskrvavljenja i posledično do akutne venske insuficijencije ukoliko se na vreme ne preduzme samopomoć i ne ukaže pomoć lekara. Samopomoć preduzima sam bolesnik odmah po pojavi naglog krvavljenja i to najbolje je da vrhom svog prsta izvrši kompresiju na mesto krvavljenja do zaustavljanja istog. Zatim sledi podizanje noge u ležećem položaju iznad nivoa srca i stavljanje čistog zavoja. Ukoliko je ovo rađeno odmah i kvalitetno može se izvršiti potrebna priprema za odlazak izabranom lekaru. Za lečenje rupture venskog variksa je najčešće dovoljna primena graduisane elastične bandaže. Izuzetno, ambulantno se plasira transkutani hemostatski šav od monofilamentnog neresorptivnog konca (prolen 40 ili 30). Povreda vene može biti traumatska i jatrogena. I jedna i druga izazivaju akutnu vensku insuficijenciju. Vene su najčešće povređene udruženo sa arterijama zbog njihove blizine. Međutim, nisu retke ni izolovane povrede vena. Površne vene ne zahtevaju vaskularnohiruršku rekonstrukciju, već samo hemostazu. Duboke vene od poplitealnih pa naviše zahtevaju rekonstrukciju ukoliko su povređene. Lečenje povređenih vena je zahtevno i u nadležnosti je isključivo vaskularnog hirurga. HRONIČNA VENSKA INSUFICIJENCIJA Hroničnu vensku insuficijenciju (HVI) možemo definisati kao disfunkciju venskog sistema uzrokovanu valvularnom inkompetencijom, koja može biti izolovana ili udružena sa venskom opstrukcijom. [4] Ovim pojmom obuhvaćena su sva primarna i sekundarna venska oboljenja osim pomenutih akutnih stanja. Može biti izazvana bilo poremećajima na površnom, perforatorskom ili na dubokom venskom sistemu, a osnovna karakteristika je povišenje krvnog pritiska u venama donjih ekstremiteta (venska hipertenzija). HVI može, ali ne mora biti udružena sa vidljivim varikozitetima. Oboljenje se manifestuje progresivnim hroničnim venskim zastojem, otocima i promenama na koži, kao što su pigmentacije, zadebljanje (lipodermarmatoskleroza). Terminalni stadijum HVI predstavlja pojava ulceracije. Ulcus cruris se definiše se kao "rana – defekt kože i potkožnog tkiva na potkolenici, koja ne zaceljuje tokom poslednjih 6 nedelja". U do 95 % slučajeva ulcus cruris je venske etiologije, ali može biti posledica i arterijskih (20 25%) ili mešanih, arterijskovenskih oboljenja, a sasvim retko nastaje usled hematoloških, limfatičnih, neoplastičnih i drugih poremećaja. [1] HVI predstavlja glavni uzrok nesposobnosti za rad i ozbiljan problem javnog zdravlja. Neku od manifestacija HVI tokom života ispolji 1020/1000 osoba iz opšte populacije. [5,6] Izračunato je da lečenje „postflebitičnog sindroma“ tokom deset godina košta preko 140 000 američkih dolara po jednom bolesniku, i tu su uračunati samo tzv. „medicinski“ troškovi. [5,6] HVI može biti primarna (urođena slabost venskog zida i posledična sklonost varikoznim promenama, urođeno odsustvo venskih valvula) i sekundarna usled opstrukcije ili insuficijencije venskog sistema. Najčešće je uzrokovana nelečenom trombozom dubokih vena. Prema procenama brojnih autora, kod oko 60 do 80 % bolesnika sa istorijom TDV dolazi do razvoja posttrombotskog sindroma. [711] Zaostala proksimalna trombotska okluzija vena donjih ekstremiteta, (tj. nedovoljna rekanalizacija lumena) dovodi do progresivne distalne valvularne inkompetencije, venskog refluksa, venske staze i hipertnezije, koja se manifestuje oticanjem noge, pojavom sekundarnih varikoziteta, „venskim klaudikacijama“ i, na kraju, pojavom venske ulceracije na potkolenici.[12] Zastoj u dubokim venama dovodi do progresivnog oštećenja valvula perforantih vena, usled čega se razvija patološki refluks krvi iz dubokih vena u površinski sistem, a to ima za posledicu progresivni zastoj i u površinskom sistemu, oštećenje mikrocirkualcije kože i potkožnog tkiva. [13] Postoji više teorija, koje objašnjavaju precizniji mehanizam oštećenja i nastanak venskih ulkusa. Najpoznatije su hipoksična teorija [14], teorija o stvaranju patoloških arteriovenskih fistula koje dovode do zaobilaženja kapilarnog nivoa cirkulacije [15,16], teorija o kapilarnoj blokadi nutritivne i gasne razmene perikapilarnim nakupljanjem fibrina, [17], teorija o sekvestraciji i "entrapementu" leukocita [18]. Precizni etiopatogenetski mehanizmi nastanka venskih ulceracija (Ulcus venosum) nisu još uvek otkriveni. U svakom slučaju, postoji perikapilarno nakupljanje fibrina, oštećenje lokalnog metabolizma i lezije celularnih organela endotelnih i intersticijskih ćelija. Aktivacija leukocita i oslobađanje proteolitičkih enzima, hemotaksina i stvaranje superoksidnih radikala pokreću niz zbivanja čiji je krajnji ishod ozbiljno oštećenje potkožnog tkiva i kože. Najnovija klasifikacija HVI pored kliničkih manifestacija uzima u obzir i etiologiju, anatomsku distribuciju i patofiziološke mehanizme. Ova klasifikacija se naziva CEAP klasifikacija (Ckliničke manifestacije, Eetiologija, A anatomska distribucija, P patofiziološki nalaz). (Tabela 3.) Dijagnoza HVI se utvrđuje na osnovu anamneze, kliničke slike, neinvazivnih i invazivnih dijagnostičkih postupaka. Kolor dupleks sken ultrasonografija (CDS) je metoda koja se široko primenjuje u ispitivanju bolesnika sa venskom patologijom. [19] Ređe se koriste druge dijagnostičke procedure: pletizmografija, volumetrija stopala, merenje venskih pritisaka itd. Kontrastna flebografija (venografija) se primenjuje samo kod nejasnih kliničkih stanja i kod bolesnika gde se planiraju rekonstruktivne procedure na venskom sistemu. Pristup lečenju HVI zavisi od uzroka koji je do nje doveo i od kliničkih manifestacija, tj. stadijuma HVI. [20] Lokalna toaleta se vrši primenom antiseptika (hidrogen, povidonjod, rivanol, cinkove paste, proteolitički i apsorbujući agensi). Preko ulcerozne površine treba staviti nekoliko slojeva gaze, tako da se dobije jača kompresija pri plasiranju elastičnog zavoja. Cilj kompresivne elastične bandaže je smanjenje edema i nadoknada insuficijentne venske pumpe, što sve dovodi do pospešivanja venske hemodinamike i poboljšanja trofike kože. Prednost ima graduisana kompresivna bandaža (pritisak najveći u regiji skočnog zgloba, a put naviše postupno se smanjuje), koja se može ostvariti uz pomoć komercijalno dostupnih elastičnih čarapa ili zavoja. Sklerozantna terapija se sme primeniti samo u strogo određenim indikacijama, jer može dovesti do ozbiljnih komplikacija. [1] Medikamentno lečenje HVI i venskih ulceracija podrazumeva primenu različitih agenasa (hidroksirutozidi, pentoksifilin i dr.), ali samo kao adjuvantna terapija hirurškim postupcima ili primeni kompresivne bandaže. Upotreba antibiotika je opravdana samo kod celulitisa i evidentne infekcije i tada je treba ordinirati prema antibiogramu. [1] Hirurško lečenje treba da bude zasnovano na etiopatogentskim mehanizmima koji su doveli do HVI i venskih ulkusa. Podvezivanje (ligatio) safenofemoralne junkcije, presecanje pritoka (crossectomia) i skidanje (stripping) stabla v. saphenae magnae sa ili bez ekstirpacije varikoznih pritoka, indikovano je kod bolesnika sa insuficijentnim safenofemoralnim ušćem. Slično se radi i stripping v. saphenae parvae. Prekid patološkog refluksa krvi kroz inkompetentne perforantne vene postiže se ligiranjem ili disekcijom perforatora. To se može postići i subfascijalnim endoskopskim postupcima (SEPS). Hirurški postupci na dubokim venama se mogu klasifikovati na endovenske (valvuloplastika, transplantacija ili transpozicija venskih segmenata), endovaskularne, bypass procedure (dePalma, ilijakofemoralne, ilijakoilijakalne, safenopoplitealne). [20] U poslednje vreme, kod bolesnika sa hroničnim posttrombotskim sekvelama na dubokom venskom sistemu rade se i endovaskularne procedure (dilatacija, implantiranje stenta). |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
LITERATURA
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Autor za korespodenciju: Slobodan Cvetković Klinika za vaskularnu hirurgiju IKVB KCS, ul.Koste Todorovića 8, 11000 Beograd Email adresa: boban63@verat.net |
Rad primljen: 31.03.2009 Rad prihvaćen: 08.04.2009. Elektronska verzija objavljena: 21.05.2009. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
[ Sadržaj
] [ Indeks autora ]
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|