ISSN 0350-2899, 34(2009) br 2 p.96-103

UVOD

Peritonzilarni apsces (PA) je najčešća komplikacija akutnog tonzilitisa. S obzirom na to da kompikacija akutnog tonzilita može biti supurativna i nesupurativna, peritonzilarni apces je najzastupljenija supurativna komplikacija. Nastaje najčešće infekcijom peritonzilarne lože piogenim uzročnikom, prodiranjem mikroorganizama iz palatinalne tonzile kroz njenu kapsulu.
Peritonzilarni prostor je uzani prostor između tonzile i m.constrictora pharyngis superior, koji je ispunjen vezivnim tkivom kroz koji prolazi v. Palatina externa, koja izvodi vensku krv iz mekog nepca u ždrelne vene-vv. pharyngeales.
Učestalost recidiviranja oboljenja je velika, u >85% slučajeva.
Starosna dob kada se oboljenje javlja se najčešće od 18-40 godine, sa povećanom učestalosti u školskom uzrastu. Mala deca i stari ljudi retko oboljevaju, ali se praktično može javiti u svim uzrastima [1].
Prema lokalizaciji, peritonzilarni apsces je najčešće gornji, mada može biti i prednji, zadnji i donji. Obično je jednostran, ali može biti i obostran [2].
Nepčani krajnik (tonsilla palatina) je limfnoepitelijani organ i najveći krajnik Waldey-erovog krajničkog prstena. Smešten je na bočnom zidu usnog sprata ždrela u predelu ždrelnog suženja tj. u krajničkoj jami (fossa tonsillaris), trouglastom prostoru između nepčanih lukova. Spljoštenog, ovoidnog oblika i veličine badema nepčani krajnik svoju maksimalnu razvijenost dostiže između 2 i 10 godine života. Spoljašnja strana krajnika, tj. njegova duboka strana, pokrivena je tankom ali čvrstom fibroznom čaurom, koja se smatra posebnim delom ždrelne fascije i veoma je dobra barijera koja ne dozvoljava prodor bakterija. Usled dugo-trajne infamacije, menja se njena struktura, tako da infekcija lakše penetrira razvijajući apsces.
Najčešći etiološki faktori koji dovode do peritonzilarnog apscesa su blage angine, neadekvatno lečeni akutni tonzilitisi, inflamirani zametak umnjaka donje vilice-periodonit i rest tonzile nakon tonziletkomije.
Bakteriološki uzročnici mogu biti: mešovita pioge-na kultura, aerobni i anaerobni streptokok i stafi-lokok (Staphylococcu aureus), Bacteroides sp. Naj-češći uzročnik je β-hemolitički streptokok grupe "A" [8]. Streptokoke su Gram pozitivne bakterije, loptastog ili ovalnog oblika, promera 0,5-2,0 mm koje su raspoređene u vidu kratkih ili dugih lanaca. To su Gram-pozitivne bakterije koje nemaju flagele nemaju pa su nepokretne. Ne formiraju spore. Pri-padaju grupi fakultativno anaerobnih bakterija i ne luče enzim katalazu. Streptokoke se na osnovu hemolize na krvnim agaru dele na: beta – hemolitičke (stvaraju oko kolonija jasnu providnu zonu hemolize), alfa - hemolitičke (stvaraju oko kolonija zelenu do zelenosmeđu zonu hemolize) i gama - streptokoke (ne stvaraju hemolizu oko kolonija). R. Lancefield je 1933. napravila podelu beta – hemolitičkih streptokoka u serološke grupe koje je označila velikim slovima od A do H (osim slova E) i od K do V. Streptokoki grupe A, B, D i G su najčešće uzročnici bolesti čoveka. Ova se podela u grupe temelji na ekstrahiranim specifičnim ugljenohidratima, tzv. C-supstancama. Kasnije su te supstance nađene i kod alfa-hemolitičkih i kod nehemolitičkih streptokoka. Na temelju antigene strukture raspoređene su u serogrupe od A-U. Od medicinskog značaja je β hemolitički streptokok A (S.pyogenes) kao uzročnik tonzilofaringitisa kod dece i adolescenata.
Patogenost vrsta Bacteroides sp. i pored posedovanja bakterijskih enzima, leukocidina, kolagenaza i fibrinolizina, uglavnom je mala. U slučajevima polimikrobne infekcije, zbog redukcije redoks-potencijala od strane aeroba, nije retka pojava masovnog razmožavanja. Bacteroides su grupa Gram negativnih, nesporogenih, striktno anaerobnih uzročnika. Sačinjavaju ih šest različitih vrsta.
Prvi stadijum kod nastanka apscesa uglavnom je posledica delovanja aerobnih bakterija. Usled iz-razite redukcije redoks-potencijala kiseonika nastaje hipoksija i time se pospešuje rast anaerobnih bakterija.
Posebno treba imati u vidu učešće domaćina kod formiranja apscesa u slučaju infekcije. Uključene su prekomerne inflamatorne reakcije praćene velikim oslobađanjem litičkih enzima pre svega iz granulocita, do nivoa nekroze tkiva dovodeći dalje do formiranja apscesnih šupljina. U formiranju granične membrane često učestvuju mehanizmi sopstvenog organizma. Može se indukovati formiranje granulacionog tkiva koje poseduje funkcije barijere.
Na pojavu ove lokalne komplikacije akutnog tonzilitisa utiču: virulentnost uzročnika, imunokompentnost pacijenta, postojanje intratonzilarnog apscesa u kriptama krajnika, kao tinjajućeg faktora, kao i položaj gornjeg pola u supratonzilarnoj jami [3]. Radi se o prodoru piogenog infekta u peritonzilarno rastresito vezivno tkivo, razvijajući supurativnu inflamaciju sa nekrozom i formiranjem apscesne šupline. U etiologiji nastajanja oboljenja ne smeju se zanemariti idopatski činioci.
Kliničkom slikom dominira relativno buran, nagao tok bolesti uz opšte i lokalne simptome. Bolest se nadovezuje na anginu ili počinje 2-4 dana po njenom prestanku, visokom febrilnošću, znojenjem, malaksalošću, znacima intoksikacije. Lokalno po-stoji izražen trizmus, bol zahvaćene strane ždrela, koji se pojačava pri gutanju, hipersalivacija, foetor ex ore i evetvalno tortikolis, zbog infiltracije mastikatorne i vratne muskulature. Usled edema i slabije pokretljivosti mekog nepca javlja se rinolalia i vraćanje hrane i vode na nos. Izraženo bolno i otežano gutanje, onemogućavaju bolesniku da nadoknadi tečnost koju gubi usled visoke febrilnost, znojenjem i perspiracijom, što pogoršava opšte stanje [4,8].
Kliničkim ORL pregledom postoji cervikalna adenopatija. Orofarinoskopski se vidi edematozna i hiperemična, ali suva sluzokoža mekog nepca, uvule i nepčanih lukova, sa hiperemičnom i otečenom tonzilom, pomerenom medijalno i na dole. Asimetrija tonzile i nepca je izrazita kod jednostranih apseca koji su najčešći. Na tonzili se uočava konfluentna, ponekad sivo prebojena naslaga [4,8]. U ređim slučajevima razvijanja obostranog PA, koje je još davne 1981. opisao Brook, klinički prisutan trizmus, cervikalna adenopatija i hiperemične, otečene obe tonzile ukazuju na ovo oboljenje koje se može dijagnostikovati aspiracijom finom iglom, kompjuterizovanom tomografijom ili intraoralnom ultrasonografskom metodom (US) koje se primenjuju u svetu kao rutinske dijagnostičke procedure [21-22].
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze i kliničkog ORL pregleda, laboratorijskih analiza (broj leukocita, leukocitna formula, CRP i bakteriološki bris ždrela/tonzile ukoliko uslovi dozvoljavaju). Aspiraciona biopsija u današnjim uslovima je pouzdana ukoliko se radi intraoralno pod ultrasonografskim kontrolom [13,15,16,]. U slučajevima sumnje na obostrani peritonzilarni apces uz odsustvo tipičnih simptoma, i unilateralnosti u kliničkoj slici, kompjuterizovana tomografija je najvalidnija dijagnostička procedura [21,22].
Potencijalna komplikacija PA su parafaringealni apscesi, sepsa i edem larinksa, što može ozbiljno da ugrozi disanje, krvarenje usled erozije krvnih sudova i apscediranje vratnih limfnih čvorova, i uzrokovati smrtni ishod. Mortalitet je niske inidence pojavljivanja, ali se dešava, na svu sreću retko.
Lečenje je hirurško i medikamentozno [8,10]. Po-stoje velike kontroverze u vezi sa lečenjem, od onih koji predlažu samo visokodoznu antibiotsku terapi-ju uz iglenu biopsiju, do svih oblika hirurških metoda, iglene biopsije, incizije, drenaže, do neod- ložne tonzilektomije. Hirurško lečenje podrazumeva inciziju i drenažu apscesa, uz adekvatnu anti- biotsku terepiju - obično parenetralno primenjenu, kao i simptomatsku (analgetici, rehidracija, remineralizacija). Incizija se vrši skalpelom na mestu najvećeg izbočenja, preseče se samo sluzokoža, a dalje prepariranje tkiva se izvodi tupim instrumentom, sve do apscesne šupljine, da bi se izbegle povrede velikih krvnih sudova vrata, koji su od tonzilarne lože udaljeni oko 1-1,5 cm. Dreniranje je potrebno ponoviti u narednih 2 do 3 dana uz lokalnu toaletu usne duplje 3% H2O2 [3,4]. Tonzilektomija na "vruće" primenjuje se izuzetno retko u našim uslovima, dok je to ne retko primenjivana opcija u inostranim zemljama.
Prognoza bolesti je dobra, ukoliko se drenaža apscesa učini pre razvijanja neke od komplikacija.
S obzirom na veliku učestalost recidiviranja, potrebna je intervalna tonzilektomija mesec dana nakon saniranja apscesa.

CILJ RADA

Cilj rada je bio da se ukaže na etiopatogenetske mehanizme u razvoj peritonzilarnog apscesa kao i načine njegovog lečenja.

METOD RADA

Retrospektivnom studijom je obuhvaćeno 39 pacijenata uzrasta od 7 do 20 godina u periodu 2000-2008. godine. Dijagnoza je postavljena na osnovu anamneze, kliničkog ORL pregleda, laboratorijskih analiza krvi, bakterioloških izolata ždrela/krajnika, kompjuterizovane tomografije vrata u indikovanim slučajevima i primenjena je odgovarajuća terapija (hirurška i/ili medikamentozna).
Podaci su obrađeni i analizirani statističkim paketom SPSS for Windows 10.0. U deskriptivnoj statistici su primenjivane aritmetička sredina, standardna devijacija i koeficijent varijacije. Od metoda analitičke statistike za procenu značajnosti razlike s obzirom da se radilo o neparametarskim podacima korišćen je Hi kvadrat test -χ2 . Nivo značajnosti je bio 95%.

REZULTATI RADA

Od 39 bolesnika uzrasta od 7-20 godine života, 34 pacijenata (87,18%) je bilo ≥ 10 godina. Ispitanici su bili najčešće uzrasta od 16 do 18 godina.
Prosečna starost ispitanika je bila 14.51±3.76 god. (7-20 god.).
Najmlađi pacijent je bio uzrasta 7 godina.
Učestalost pojavljivanja oboljenja je variralo po godinama. U periodu 2000-2002. godine (41,03%) bilo je kod 16 pacijenata (41,02%), u periodu 2003-2005. godine kod 14 pacijenata (35,90%) i od 2006 do 2008. godine kod 9 pacijenata (23,07%), što ukazuje na pad učestalosti oboljevanja koje smo mi dijagnostikovali i lečili. Grafikon 1.
Ženskog pola je bilo 24 pacijenta (61,53%), a muškog pola 15 pacijenata (38,37%). Razlika ispitanika u odnosu na pol nije bila statistički značajna(χ2=2.077; DF=1; p>0.05). Grafikon 2.
 

Tabela1. Distribucija pacijenata prema izboru medikamentozne terapije u odnosu na godine javljanja PA
 

Tabela 2. Distribucija pacijenata prema načinu lečenja PA

U prvom trogodišnjem periodu (2000-2002), PA je lečen kod 16 pacijenata: penicilinom kod 12 pacijenata, cefalosporinima kod 3 pacijenata i makrolidima kod 1. U drugom trogodišnjem periodu (2003-2005. godine), 14 pacijenata kod kojih se razvio PA lečeno je penicilinom 8 pacijenata, cefalosporinima 4 pacijenta, makrolidima i klindamicinom po jedan pacijent. U trogodišnjem periodu (2006-2008. godine), 9 pacijenata sa razvijenim peritonzilarnim apscesom lečeno je: 1 penicilinom, 6 pacijenata cefalosporimima, i 2 klindamicinom parentrealno (1,8g najmanja doza do maksimalne doze od 4,8g/dnevno). Tabela 1.
U poslednjih šest godina obuhvaćenih ovim istraživanjem (2003-2008. godina) primena cefalosporiskih preparata data u adekvatnim dozama (1-2g) uz metronidazol, posebno kod hospitalizovanih pacijenata, rezultirala je bržim i boljim efekat u saniranju procesa. Ovakav način lečenja imao je pozitivan efekat kod pacijenata gde su se prepoznali rani klinički znaci razvijanja oboljenja, pa su bili i čak jedini način terapije (9 pacijenata - 23,07%). Kod 3 pacijenta primenjen je penicilin parenteralno u dozama 800.000/1.200000/1.600000, jednokratno ili dva puta dnevno uz metronidazol paretneralno ili peroralo (do 500mg) Hirurški tretman je primenjen u 69,23% (27 pacijenata) u vidu incizije sa drenažom apscesa. Tabela 2.
Prosečna dužina lečenja je bila 10,51 dana.
Komplikacije peritonzilarnog apscesa u vidu parafaringealnog apscesa, medijastinitisa, edema larinksa, sepse i smrtnog ishoda nije bilo.
Kod 11 pacijenta (28,20%) je urađena intervalna tonzilektomija mesec dana nakon saniranja zapaljenskog procesa.
 

DISKUSIJA

Doods i sar. još pre 20 godina izveštavaju o 42 bolesnika, gde je najveća distribucija apscesa u 13-oj godini i kod 30% pacijenata koji su mlađi od 10 godina, što potvrđuje da je učestalost pojavljivanja peritonzilarni apsces povećana u mlađoj populaciji [1]. Našim istraživanjem najveća distribucija apscesa je bila kod pacijenata uzrasta od 17 godina ali je bilo i 5 pacijenata mlađih od 10 godina (12,82%), što potvrđuje povećanu učestalost pojavljivanja PA i kod pacijenata mađe starosne dobi.
Gan i sar. u svojim istraživanjima ukazuju na retku intratonzilarnu prezentaciju apscesa koja je potvrđena komjuterizovanom tomografijom vrata, kod 33 godišnjeg pacijenta, sa kliničkim znacima koji su ukazivali i na mogućnost parafaringealnog apscesa [3]. Intratonzilarni apsces je tinjajući faktor koji je ne tako retko razlog razvijanju peritonzilarnog apscesa, na kog svakako treba misliti.
Kanadski otorinolaringolozi Kilty i Gaboury u svojoj studiji ističu da se dijagnoza ovog oboljenja bazira na tipičnim kliničkim znacima, da je bitno definisati kliničke prediktore u nastajanju peritonzilarnog apscesa i peritonzilarnog celulitisa. Njihovim istraživanjem je potvrđeno je da je skoro polovina ispitanika bilo pušača, ali da bi dalja istraživanja trebalo usmeriti ka određivanju važnosti duvana u nastajanju peritonzilarnog apscesa/celulitisa [4]. S obzirom na to da su naši pacijenti bili uzrasta od 5-20 godina, a da je preko 60% adolescenata anamestički bilo pušača, nismo razmatrali povezanost pojavljivanja oboljenja i eventualni uticaj nikotina na razvoj oboljenja, mada je nismo ni zanemarili.
Incidenca pojavljivanja PA prema Sunnergrenu i sar. varirala je od 19 do 37/100 000 godišnje u periodu 2000-2006. godine, a najčešći uzročnik je bio β hemolitički streptokok u 24% izolovan pri aspiraciji, a u 18% bakteriološkim brisom [5]. Prema Risberg i sar. učestalost pojavljivanja PA je 37/100 000 stanovnika, s tim što je u uzrastu od 14-21 godine ta učestalost veća-124/100 000 godišnje, sa odnosom obolelih pacijenata muškog pola prema ženskom je 1:1 [7]. I ovim je ukazano na sve češću pojavu oboljenja u mađem starosnom dobu, sa ravnomernom distribucijom prema polu pacijenta.
Sezona pojavljivanja PA je prema Galioto novembar/decembar i april/maj, sa β hemolitičkim uzročnikom kao najčešćim izazivačem, što odgovara i podacima dobijenim našim istraživanjem [8.] a generalno je podatak koji iznosi većina autora.
Svojim radom Cabrera i sar. ukazuju na porast incidence oboljevanja od β hemolitičkog streptokoka grupe A, posebno u uzrastu mlađem od 19 godina (87% pozitivnih briseva i 23% pozitivnih aspirata; predominantno uzrokovanim anaerobima, sa većim brojem izolovanih uzročnika kod predhodno antibiotski ne tretiranih pacijenata [9]. Našim istraživanjem kod pacijenata istog uzrasta dobili smo skoro identičan podatak da je najčešći uzročnik bio β hemolitički streptokok grupe A.
Lečenje penicilinskim preparatima uz metronidazol preporučuje se kao najefikasnija terapija (Zagólski i sar.) kod anaerobnih i aerobnih uzročnika PA [10,13]. U našem istraživanju upotreba cefalosporiskih preparata parenteralno ili intravenski uz metronidazol je bila najzastupnjeniji vid medikamentozne terapije u poslednjih šest godina, jer se postiglo brže i efikasnije saniranje procesa i preveniralo razvijanje daljih komplikacija.
U periodu od 2000-2003 godine lečenje je bilo u preko 51% primenom penicilina uz metronidazol (makrolid je primenjivan kod dokazane alergije na penicilin), sa visokim procentom saniranja procesa.
Primena steroidnih preparata nije prihvaćena od svih autora, pa postoje kontroverze o njenoj pri-meni. Jednokratna intravenska visoka doza kortikosteroida uz antibiotike, daje bolje rezultate u lečenju peritonzilarnog apscesa, po podacima Ozbeka i sar [11,13,14]. Za razliku od Edinger-a i sar koji iznose podatak da tretman steroidima maskira kliničku sliku i otežava dijagnostikovanja [22]. Naša mišljenja su pokazala da kortikosteroide treba dati prilagođeno svakom pojedinačnom slučaju razvoja procesa i mi smo ih primenili kod 5 pacijenata (12,82%).
Garcia Callejo i sar. u longitudinalnoj retrospektivnoj šestogodišnjoj studiji daju podatke distribucije pojave oboljenja prema polu, uzrastu, pojavi rekurentnog tonzilitisa, primeni antibiotske terapije i načinima terapijskih pristupa. U 18,9% slučajeva PA je evidentiran u pedijatrijskoj populaciji. Dijagnoza je pre svega postavljana prema kliničkoj slici, a lečenje je najčešće bilo intravenskom primenom betalaktamskih preparata i klindamicinom [13]. U slučajevima atipične kliničke slike ili kod sumnje na apscesa, "fine-neeedle" aspiracija ili kompjuterizovana tomografija su preporučljive, a hirurška drenaža kod potvrđenih PA [13]. Ne postoji jedinstven postupak tretmana ovog oboljenja , što potvrđuju svojim istraživanjem Johnson i Stewart, tako da svi pristupi drenaži apscesa su prihvatljivi ukoliko daju pozitivan efekat, kao i suportivna terapija steroidima[14].
Chang i sar. svojom studijom preporučuju novu tehniku drenaže PA u ležećem Trendelenburgovom položaju, kao komforniju i bezbedniju tehniku [12].
U cilju sprečavanja pojave peritonzilarnog apscesa važna je terapija akutnog tonzilitisa penicilinskim ili cefalosporinskim preparatima, najmanje 7 do 10 dana. U slučaju prisustva betalaktamaza produkujućih mikroorganizama, potrebna je terapija preparatima sa klavulonskom kiselinom ili cefalosporinima novije generacije, uz primenu lekova za anaerobne organizme, ako se posumnja ili dokaže kombinovana infekcija. U literaturi se navodi da oko 75% slučajeva apscesa sadrže beta laktamaza produkujuće bakterije [17], što je više nego u našoj studiji (45,5%). Treba naglasiti da, kada je formirana gnojna infekcija, antimikrobna terapija je efikasna samo uz adekvatnu hiruršku drenažu [17]. Literatura opisuje više različitih formi hirurškog tretmana ovog oboljenja: aspiraciju, inciziju i drenažu, ili tonzilektomiju na vruće; takođe i tip i način antibiotskog lečenja; kao i to da li pacijenta hospitalizovati ili ne. Izgleda da ne postoji zajednički stav o optimalnom tretmanu za peritonzilarni apsces. Naše je mišljenje da treba uraditi tonzilektomiju posle mesec dana kod rekurentnih peritonzilarnih apscesa i rekurentne tonzilarne bolesti, što je stav većine autora [18-20]. Peritonzilarni apsces kao najčešća komplikacija akutnog tonzilitisa može da progredira u značajnije i teže komplikacije.

ZAKLJUČAK

Peritonzilarni apsces može da se očekuje kod malog broja pacijenata, pre svega a adekvatnim lečenjem akutnih tonzilofaringitisa. Lečenje akutnih tonzilitisa je prevencija razvoja ove supurativne komplikacije. Razvijanje peritonzilarnog apscesa u mlađoj pedijatrijskoj populaciji, porast njene incidence kao i rekurence može se tumačiti neadekvatnom antibiotskom terapijom i padom životnog standarda.
U ranim fazama formiranja apscesa, sve dok nije završeno stvaranje apscesne membrane, antibiotsko lečenje je nekada dovoljno. Pri primeni hirurškog lečenja, potrebna je istovremena primena antibiotika širokog spektra, kao i profilaksa recidiva ovog oboljenja različitog vremenskog trajanja.

LITERATURA

1. Dod.B. and Maniglia A (1988). Peritonsillar and neck abscessus in the pediatric age Grop Laryngoscope 1988 ;9: 965-959.
2. Mobley S. Bilateral peritonsillar abscess:case report and presentation of its clinical appearance. Ear Nose Throat J 2001; 80(6):381-2.
3. Gan EC,Ng YH, Hwag SY, Lu PK. Intratonsillar abscess: a rare causes for a common clinicaln presentation. Ear Nose Throat J.2008; 87(12):E9.
4. Kilty SJ, Gaboury J. Clinical predictors of peritonsillar abscess i adults. J Otolaringol Head Neck Surg. 2008; 37(2):165-8.
5. Sunnergren O, Swanberg J, Mölstad S. Incidence, microbiology and clinical history of peritonsillar abscesses. Scand J Infect Dis. 2008; 40(9):752-5.
6. Zagólski O, Gajda M. The role of anaerobic bacteria in peritonsillar abscesses. Pol Merkur Lekarski 2008; 24(140):146-8.
7. Risberg S, Engfeldt P, Hugosson S. Incidence of peritonsillar abscess and relationship to age and gender:retrospecive study. Scand J Infect Dis 2008; 40(10):792-6.
8. Galioto NJ. Peritonsillar abscess. An Fam Physician 2008.15; 77(2):209.
9. Cabrera CE, Deutsch ES, Eppes S, Lawless S, Cook S, OۥReilly RC, Reilly JS. Increased incidence of head and neck abscesses in children. Otolaryngol ead Neck Surg 2007; 136(2):176-81.
10. Zagólski O,Gajda M. The microbiolology of peritonsillar abscesses. Przegl Lek 2007; 64(9):545-8.
11. Ozbek C, Aygenc E, Tuna EU, Selcuk A, Ozdem C. Use of steroids in the treatment of peritonsillar abscess .J. Laryngol Otol.2004; 118(6):43942.
12. Chang EH, Hamilton GS. Novel technique for peritonsillar abscess drainage. Ann Otol Rhinol Laryngol 2008; 117(9):637-40.
13. Garcia Callejo FJ, Núñez Gómez F, Sala Franco J, Marco Algarra J. Management of peritonsillar infections. An Pediatr 2006; 65(1):37-43.
14. Johnson RF, Stewart MG. The contemporary aproach to diagnosis and menagement of peritonsillar abscess. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 13(3):157-60.
15. Lyn M, Blavias M. Intraoral ultrasound in the diagnosis and treatmet of suspected peritonsillar abscess in the emergency department. Acad Emerg Med 2005; 12(1):85-8.
16. Cannon CR, Chambers. Peritonsillar abscess (PTA) in children. J Miss State Med Assoc 1999; 40(3):78-80.
17. Brook I. Microbiology and management of peritonsillar, retropharyngeal, and parapharyngeal abscess. J of Oral and Maxillofac Surg 2004; 62(12): 1545-50.
18. Schraff S. Peritonsillar abscess in children: a 10-year review of diagnosis and management. Int J Pediatr.-Otorhinolaryngol 2001; 57(3):213-8.
19. Wolf M. The indication for tonsillectomy in children following peritonsillar abscess. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1995; 31(1):43-6.
20. Raut VV, Yung MW. Peritonsillar abscess: the rationale for interval tonsillectomy. Ear nase Throat J 2000;79(3):206-9.
21. Brook I, Shah K. Billateral peritinsillar absces: an unusual presentation. Sauth Med J. 1981; 74(4):514-5.
22. Edinger JT, Hilal EY, Dastur KJ. Bilateral perinonsillar abscesses: a challenging diagnosis. Ear Nose Throat J 2007; 86(3):162-3.