Glasilo Podružnice Srpskog lekarskog društva Zaječar

 Godina 2009     Volumen 34     Broj 1		      
      [ Sadržaj ] [ Indeks autora ] [ <<< ] [ >>> ]      
      UDK 616.13-007.64089

ISSN 0350-2899, 34(2009) 1 p.26-33

      
   
Pregledni članak

Aneurizmatska bolest  klinika i lečenje
(Aneurysmatic Disease  Clinic Quality and Treatment)

Lazar Davidović, Marko Dragaš, Živan Maksimović, Igor Končar, Nikola Ilić

KLINIKA ZA VASKULARNU HIRURGIJU, INSTITUT ZA KARDIOVASKULARNE BOLESTI, KLINIČKI CENTAR SRBIJE, BEOGRAD
 		      
 
 
     
 

 

          
      Sažetak: Aneurizma je lokalizovano, trajno proširenje arterije, koje ima za bar 50% širi promer od normalnog krvnog suda. Ona se može javiti na bilo kom krvnom sudu, a jedna od najčešćih lokalizacija je infrarenalna aorta. Aneurizme se klasifikuju morfološki, patološki i etiološki. Morfološki se razlikuju fuziformne i sakularne aneurizme, dok se patološki razlikuju prave i lažne aneurizme. Etiološki prave aneurizme mogu biti: kongenitalne, aneurizme nastale usled poremećaja vezivnog tkiva, degenerativne, infektivne i poststenotične. Aneurizmatska bolest se komplikuje: kompresijom, trombozom, distalnom embolizacijom i rupturom. Najfatalnija komplikacija aneurizme je ruptura. Po pravilu ona uzrokuje hemoragijski šok i životno ugrožava bolesnika. Aneurizme se u zavisnosti od lokalizacije mogu dijagnostikovati: fizikalnim pregledom, rentgenografski, ultrasonografski, angiografski, kompjuterizovanom tomografijom, magnetnom rezonancom i MSCT-om. U lečenju aneurizmi danas se primenjuje ekskluzija i bajapas, resekcija i rekonstrukcija graftom, odnosno endovaskularni tretman (Endovascular Aortic Repair – EVAR). Pored svih simptomatskih, elektivna operacija se indikuje kod asimptomatskih AAA koje: su veće od 4.5 cm u prečniku; izazivaju palpatornu osetljivost trbuha; izazivaju osećaj napetosti; dovode do gubitka težine; imaju 6mesečno uvećanje već od 0.6 cm mereno ultrasonografski.
Ključne reči: aneurizmatska bolest, aneurizma, hirurško lečenje.

Napomena: sažetak na engleskom jeziku
Note: summary in English		      
             
     
     
             
      1 DEFINICIJA I ISTORIJAT

Aneurizma je reč grčkog porekla i označava ''proširenje''. Preciznije, to je lokalizovano, trajno proširenje koje ima za bar 50% širi promer od normalnog krvnog suda [1]. Izvesne sličnosti pokazuje ektazija koja je takođe lokalizovano, trajno proširenje krvnog suda ali za manje od 50%, i arteriomegalija koja predstavlja difuzno, trajno proširenje krvnog suda [2]. Ona se može javiti na bilo kom krvnom sudu, a jedna od najčešćih lokalizacija je infrarenalna aorta.
Aneurizma je prvi put opisana u Ebersovom papirusu pre 4000 godina1. Galen je aneurizmu definisao kao ''lokalizovani pulzativni otok koji se na pritisak ne smanjuje trajno“ [3]. Prvi pokušaj operativnog lečenja aneurizme abdominalne aorte (AAA) izveo A. Cooper 1817 godine. On je kod bolesnika sa rupturiranom aneurizmom ilijačne arterije podvezao infrarenalnu aortu. Ovo se završilo smrtnim ishodom [3]. Godine 1948. Nissen je kod Albert Einseteina u pokušaju sprečavanja dalje ekspanzije i rupture AAA obmotao („wrapping“) celofanom. Ovo je bilo efikasno sve do 1955. kada je pacijent umro [4]. Prvi savremeni tretman AAA učinio je francuski hirurg Dubost 1951. godine. On je resecirao AAA a protok restaurirao kadaveričnim homograftom [5]. To su u SAD nastavili DeBakey i Cooley [6]. Dalji razvoj hirurgije aortnih aneurizmi omogućen je konstruisanjem sintetskih grafrtova, jer su se kadaverični homograftovi pokazali neadekvatnim. Početkom 90ih godina prošlog veka Parodi je u praksu uveo endovaskularni tretman AAA [7].


2 KLASIFIKACIJA

Aneurizme se klasifikuju morfološki, patološki i etiološki1. Morfološki se razlikuju fuziformne i sakularne aneurizme.
Slika 1.
Patološki razilikuju se prave (zid im grade svi slojevi zida arterije) i lažne (zid im ne grade svi slojevi arterijskog zida) aneurizme. Etiološki prave aneurizme mogu biti: kongenitalne, aneurizme nastale usled poremećaja vezivnog tkiva, degenerativne, infektivne i poststenotične [1, 8].

2.1 Kongenitalne aneurizme
Kongenitalne aneurizme su u ekstrakranijalnoj regiji izuzetno retke i gotovo isključivo se sreću u okviru kompleksnih urođenih anomalija (Menkesov sindrom, Tuberozna skleroza, Turnerov sindrom i sl.) [1, 8].
2.2. Aneurizme nastale usled poremećaja vezivnog tkiva
Najčešće se ove aneurizme sreću u okviru EhlersDanlos [9] i Marfan sindroma [10]. Aneurizme nastaju u okviru tipa IV (deficit i anomalije kolagena III) i tipa I (mutacija kolagena V) EhlersDanlos sindroma [11]. Poremećaji na 5om i 15om hromozomu[12] kod bolesnika sa Marfanovim sindromom snižvaju nivo fibrilina [13] pa je arterijski zid, pre svega na grudnoj aorti, kod takvih osoba slabiji.

2.3. Degenerativne aneurizme
Degenerativne aneurizme nastaju usled fibromuskularne displazije i nespecifičnih aterosklerotičnih procesa što je danas najčešći i najznačajniji uzrok AAA i perifernih arterija [1,8]. Krajem 80tih godina prošlog veka je dokazano da razvoj degenerativnih  aterosklerotičnih aenurizmi prati izrazita familijarna sklonost [14]. Tokom 1992. godine utvrđeno je da se radi o genskom poremećaju koji uzrokuje elastolizu, a samim tim i aneurizmatsku bolest [15]. Elastin sa glatkim mišićnim ćelijama u mediji aorte gradi lamele od čijeg broja zavisi snaga aortnog, odnosno arterijskog zida [16]. Broj tih lamela je manji kod čoveka u odnosu na ostale sisare, te jedino čovek oboljeva od aneurizmatske bolesti [17]. Elastin uglavnom nastaje u kasnom fetalnom i ranom neonatalnom periodu. Posle 70te godine života njegov se nivo smanjuje uz ograničenu mogućnost reparacije, pa se može reći da je elastoliza ireverzibilan process [16, 17]. Povećanje broja starijih osoba kod kojih se spontano smanjuje nivo elastina, bili su preduslov za porast značaja aneurizmatske bolesti poslednjih decenija. Elastolizu mogu da izazovu (genetski uslovljeni) povećani nivoi aktivnosti nekih proteolitičkih enzima među kojima su najpoznatiji elastaza i matriksne metalproteinaze [18, 19].

2.4. Infektivne aneurizme
Osler je 1885. godine prvi opisao mikotičnu aneurizmu na luku aorte bolesnika koji je umro zbog gljivičnog endokarditisa aortne valvule [20]. Naziv se održao do danas iako je naknadno utvrđeno da su bakterije daleko značajniji i češći uzročnik ovakvih aneurizmi. Danas se uglavnom koristi naziv  infektivne aneurizme. Infektivni agensi se iz nekog žarišta u organizmu do arterijskog zida mogu širiti: per continuitatem, u vidu septičnih mikroembolija i u vidu septičnih makroembolija. Septični mikroembolusi opstruiraju vasa vasorum adventicije uzrokujući ishemiju i degeneraciju medije sa posledičnim slabljenjem aortnog zida. Ovo je posebno karakteristično za luetične aneurizme [21]. Septični makroembolusi uglavnom potiču sa aortne valvule zahvaćene bakterijskim endokarditisom. Posle opstrukcije magistralne arterije infekt sa embolusa prelazi na arterijski zid, slabi ga i dovodi do pojave aneurizme. Infektivne aneurizme su u današnjoj „antibiotskoj eri“ izuzetno retke.

2.5. Inflamatorne aneurizme
Termin ''inflamatorne aneurizme'' je uveo Walker 1978. godine, označivši njime AAA izuzetno debelog zida uz izražene perianeurizmatske priraslice sa okolnim organima [22]. Na Srednjem i posebno Dalekom Istoku inflamatorni arteritisi su najčešći uzrok aneurizmatske bolesti [22, 23]. Najčešće su to: Takayasu arteritis, Bechetova bolest, Kawasaki arteritis, gigantocelularni arteritis, poliarteritis nodoza, odnosno periaortitisi koji nastaju u okviru pankreatitisa [1, 8].

2.6. Poststenotične aneurizme
Kod bolesnika sa koarktacijom, sindromom uklještenja poplitealne arterije ili sindromom gornjeg torakalnog otvora, na aortni odnosno arterijski zid istovremeno deluju povećan bočni pritisak, stres usled rastezanja (''shear stress''), vibracija i turbulencija što sve skupa dovodi do poststenotične dilatacije odnosno aneurizme1,8.
Prema aktuelnoj etiološkoj klasifikaciji lažne aneurizme mogu biti disekantne i pseudoaneurzme [1, 8].

2.7 Disekantne aneurizme
Najznačajniji preduslov za razvoj disekantnih aneurizmi je razvoj cistične nekroze medije aorte [24]. Posledični rascep intime koji do njih dovodi gotovo isključivo nastaje na torakalnoj aorti. Nalaz disekcije abdominalne aorte, ilijačne ili femoralne arterije tokom nekog od neinvazivnih dijagnostičkih postupaka (dupleks ultrasonografija, CT, MR), mora biti razlog za ispitivanje čitave toraklane aorte da bi se utvrdilo mesto gde disekcija zaista i počinje. Izolovane disekantne aneurizme aorte i perifernih arterija su izuzetno retke [1, 8].

2.8. Pseudoaneurizme
Inicijalni momenat u nastanku pseudoaneurizmi je narušavanje integriteta zida krvnog suda. Okolne anatomske strukture ograničavaju krvarenje, pa nastaje tzv. pulsirajući hematom, a potom i pseudoaneurizma. Dve glavne vrste pseudoaneurizmi su posttraumatske i anastomotične. Posttraumatske pseudoaneurizme nastaju relativno često nakon povredaaorte i još češće perifernih arterija [25]. Anastomotične pseudoaneurizme su danas najčešće uzorkovane infekcijom i dilatacijom opsežno endarterektomisane arterije [26].


3. PRIRODNI TOK I KOMPLIKACIJE ANEURIZMI

Aneurizmatska bolest se komplikuje: kompresijom, trombozom, distalnom embolizacijom i rupturom [1, 8, 27, 28]. Aneurizma može vršiti pritisak na bilo koju susednu strukturu, a najčešće su to nervi i vene. Zato može uzrokovati lokalizovane bolove, neuralgije, venske tromboze i disfunkciju organa koje pritiska [1, 8, 27, 28]. Zbog iregularnog protoka krvi u aneurizmatskoj kesi se stvara tromb čija je veličina obrnuto proporcionalna prečniku arterije, protoku i pritisku. Zbog toga u aortnim aneurizmama gotovo uvek postoji centralna rekanalizacija tromba. Posledica kompletne tromboze aneurizme je ishemija distalno vaskularizovanih organa ili ekstremiteta. Delovi tromba iz aneurizme mogu uzrokovati embolizaciju distalnih arterija, sa posledičnom ishemijom (Slika 2). Najfatalnija kompli kacija aneurizme je ruptura. Njene posledice zavise od veličine arterije na kojoj je aneurizma lokalizovana, pa tako najteže posledice uzrokuje ruptura aneurizme aorte. Po pravilu ona uzrokuje hemoragijski šok i životno ugrožava bolesnika [27, 28].


4. DIJAGNOZA ANEURIZMI

Aneurizme abdominalne aorte i perifernih arterija su dostupne fizikalnom pregledu. U 90% slučajeva se palpacijom trbuha može posumnjati na AAA. Trećina bolesnika sa AAA ima lako palpabilne aneurizme poplitelne ili femoralne arterije. U slučaju sumnje na aneurizmu prvo je potrebno uraditi dupleks ultrasonografski pregled koji je brz, bezopasan, komforan za bolesnika, ekonomičan i u 95% slučajeva precizan. Pregled mogu otežati gojaznost i meteorizam kada je u pitanju AAA [1, 8]. Kompjuterizovana tomografija daje mnogo preciznije podatke o stanju renalnih i ilijačnih arterija, o prisutvu rupture, o retkim oblicima rupture, ali je metod skuplji, pregled duže traje, tehnički je složeniji i manje je komforan za bolesnika. Još preciznije podatke daje magnetna rezonanca zbog mogućnosti pravljenja preseka tkiva i organa u tri ravni [2931]. Angiografija daje lažnu sliku o veličini aneurizme, jer kontrast ispunjava samo onaj deo aneurizme koji je protočan i u kome nema tromba. Angiografija daje odličan uvid o stanju aorte iznad i ispod aneurizme kao i o eventualnim anatomskim varijacijama. Prema tome, angiografija i prethodno navedene neinvazivne dijagnostičke procedure su međusobno komplementarne. Ipak, jedina procedura koja je ''sama sebi dovoljna'' jer daje odgovor na sva prethodna pitanja je MSCT. Imajući u vidu sve navedeno, ''zlatni dijagnostički standard'' u slučaju AAA i perifernih arterija je kombinacija dupleks ultrasonografije i angiografije. Tek ukoliko se na ovaj način ne postavi precizna dijagnoza, potrebno je primeniti preciznije ali i skuplje dijagnostičke procedure.
Na postojanje aneurizme torakalne aorte prilično pouzdano ukazuje proširena medijastinalna senka na standardnoj teleradiografiji (Slika 4). Ono što je u daljoj dijagnostici za aneurizmu abdominalne aorte dupleks ultrasonografija, za torakalnu aortu je CT ili MR [2931]. U slučaju disekantnih aneurizmi od značaja je transezofagusna ultrasonografija [29, 30].
Danas je u slučaju aneurizmi torakalne i torakoabdominalne aorte glavni dijagnostički postupak MSCT.


5. RUPTURA ANEURIZME TRBUŠNE AORTE

Zbog velikog povećanja incidence ove komplikacije i velike smrtnosti, dodatno ćemo elaborirati problem rupture AAA. Na tabeli 1 prikazane su najveće serije operisanih rupturiranih AAA u svetu tokom poslednjih 18 godina. Najveću pojedinačnu unicentričnu seriju od čak 797 slučajeva, ima Klinika za vaskularnu hirurgiju Instituta za kardiovaskularne bolesti Kliničkog centra Srbije u Beogradu.
Prema podacima iz 2005. godine u svetu se 75% AAA operiše elektivno, a 25% urgentno nakon rupture [50]. Na Klinici za vaskularnu hirurgiju Insituta za kardiovaskularne bolesti KCS odnos operisanih rupturiranih i nerupturiranih AAA je 30% prema 70%. To je gotovo isto kao i u svetskom proseku, ali treba imati u vidu da se u svetski prosek ubrajaju i zemlje manje razvijene od naše. U najrazvijenijim zemljama godišnji procenat operisanih rupturiranih AAA je manji od 5%! Zašto je važno bolesnika operisati pre nego što dođe do rupture? Rana smrtnost nakon elektivnih operacija AAA u relevantnim svetskim centrima uključujući i naš manja je od 6% [27,28, 3650]. Nasuprot tome, i pored svih napredaka na hirurškom planu, rana smrtnost nakon operativnog lečenja rupturiranih AAA još uvek je izrazito visoka. Kreće se od 23 do preko 70% [3650].
Nisu samo medicinski razlozi važni da se AAA operiše dok ne rupturira, prisutan je i značajni ekonomski faktor. U Sjedinjenim državama je dokazano da su materijalni troškovi prvog postoperativnog dana na odeljenju intenzivne nege statistički značajno niži ako se AAA operiše elektivno u odnosu na urgentnu operaciju zbog rupture.
Kako proceniti da li će doći do rupture AAA? Sem incijalno izmerenog aneurizmatskog dijametra, predekitivni uticaj na rupturu AAA imaju i pušenje, hipertenzija odnosno, hronična obstruktivna bolest pluća. To znači da mogu rupturirati i manje aneurizme ukoliko bolesnik ima prisutnu hroničnu opstruktivnu bolest pluća i udruženu arterijsku hipertenziju [45, 51]. Posle desetak godina ovo je potvrdio „The United Kingdom Small Aneurysm Trial“ [52, 53]. Studija je pokazala da je smrtnost zbog rupture AAA u populaciji mnogo veća što se mislilo. Pored toga se pokazalo da iako je AAA ređa kod osoba ženskog pola, verovatnoća rupture kod njih je tri puta češća ako je prečnik aneurizme manji od 5cm.
Imajući sve prtehodno rečeno u vidu danas se, pored svih simptomatskih, elektivna operacija indikuje kod asimptomatskih AAA koje: su veće od 4.5cm u prečniku; izazivaju palpatornu osetljivost trbuha; izazivaju osećaj napetosti; dovode do gubitka težine; imaju 6mesečno uvećanje već od 0.6cm mereno ultrasonografski.


6. TRETMAN ANEURIZMATSKE BOLESTI

U lečenju aneurizmi danas se primenjuje ekskluzija i bajapas, resekcija i rekonstrukcija graftom, odnosno endovaskularni tretman (Endovascular Aortic Repair – EVAR). Eksluzija podrazumeva ligiranje arterije iznad ispod aneurizme uz istovremenu bajpas proceduru. Može se izvesti u slučaju manjih aneurizmi na perifernim arterijama. Hirurško lečenje aortnih aneurizmi podrazumeva njihovu parcijalnu resekciju nakon čega se protok restaurira implantacijom vaskularnog grafta [5, 6, 27, 28].
Endovaskularni tretman AAA (EVAR) podrazumeva implantaciju stent grafta pristupom kroz femoralne arterije u aneurizmatsku kesu. Nakon toga on se ekspandira i fiksira za proksimalni i distalni aneurizmatski vrat i tako aneurizmu isključuje iz cirkulacije [7].
To je značajno manje rizična procedura od klasične, „otvorene“ hirurgije, posebno kod bolesnika opterećenih značajnim komorbiditetom. Njome se izbegava otvaranje trbuha ili grudnog koša, klemovanje aorte, hemodinamske oscilacije, krvavljenje i može se izvoditi u regionalnoj anesteziji. Zbog svega toga ova procedura istovremeno ubrzava oporavak bolesnika i znatno skraćuje hospitalizaciju. Međutim i ova procedura ima svoje prednosti i nedostatke, indikacije i kontraindikacije, svoje limite i komplikacije.
Prvi limit je vezan za anatomiju aneurizmatskog vrata. On mora biti dug bar 1.5 cm ili će stent graft prekriti ishodišta renalnih arterija54. Aneurizmatski vrat može maksimalno biti savijen pod uglom do 60º i ne sme biti konusan [55]. Sledeći limit su konfiguracija i prečnik ilijačnih i femoralnih arterija koje ne smeju biti izvijugane, a prečnik mora biti bar 9mm [55]. Obzirom da se za svakog bolesnika posebno kreira adekvatan stent graft za njegovu nabavku potrebno je vreme, pa je EVAR je veoma teško ili gotovo nemoguće izvesti u urgentnim slučajevima.
EVAR je kontraindikovan ako su prisutne aortoenterične fistule (infekcija), potkovičasti bubreg (prekrivanje akcesornih renalnh arterija), odnosno inflamatorne i mikotične aneurizme (infekcija), kod bolesnika sa nedovoljno razvijenom Riolanovom arkadom, a gde će se tokom procedure stent graftom prekriti donja mezenterična i obe unutrašnje ilijačne arterije, jer može doći do fatalne ishemije sigmoidnog kolona [7, 54, 55].
Bez obzira na usavršavanja, sistem fiksiranja stent graftova i dalje nije dovoljno dobar [7, 54, 55]. Zbog toga se mogu javiti rane i kasne komplikacije. Najznačajnija rana komplikacija je „endolik“ („endoleak“) koji se može definisati kao prisustvo intraaneurizmatskog protoka pored endovaskularnog stent grafta [56]. Stent graft ne može uvek sprečiti kasno širenje aneurizmatske kese kao hirurški šav. Zbog toga se par godina nakon implantacije javljaju kasne komplikacije: deformacija, migracija pa čak i infekcija stent grafta [5457]. Neke od ovih komplikacija se mogu rešiti novom endovaskularnom procedurom, a neke zahtevaju hitnu hiruršku konverziju.
Primena EVARa više od bilo kojih prethodnih procedura zahteva i odgovarajuću ekonomsku analizu. EVAR skraćuje hospitalizaciju i samim tim troškove lečenja. Ovo međutim najviše dolazi do izražaja u SAD, Skandinaviji i zapadnoevropskim zemljama gde su troškovi hospitalizacije znatno viši nego drugde u svetu. S druge strane, cena stent grafta od oko 9000 € skoro 30 puta prevazilazi cenu standardnog aortnog grafta čija je cena oko 300 €. Dalje, samo se mali broj aneurizmi trbušne aorte može rešiti jednim stent graftom. Najčešće su potrebne dve komponente, a ne retko tri ili čak četiri, što pomenute troškove znatno uvećava.
Imajući u vidu sve medicinske i ekonomske aspekte smatramo da je endovaskularni tretman aneurizmi abdominalne aorte opravdan samo kod visoko rizičnih bolesnika gde je klasično hirurško lečenje opterećeno neopravdano visokim perioperativnim rizikom, i to pod uslovom da nema limita i kontraindikacija.


ZAKLJUČAK

Prirodni tok aneurizmatske bolesti vodi komplikacijama. Nakon drugog svetskog rata došlo je do drastičnog povećanja incidence degenerativnih aneurizmi trbušne aorte i perifernih arterija. Viši životni standard i uspešnije lečenje ranije neizlečivih bolesti produžili su životni vek opšte populacije, posebno u visoko razvijenim zemljama. Svakako, od velikog značaja je i bolje rano otkrivanje AAA, pre svega zahvaljujući ultrazvučnoj dijagnostici. Rana smrtnost nakon elektivnih operacija AAA u relevantnim svetskim centrima manja je od 6%, dok je i pored svih napredaka na hirurškom planu, rana smrtnost nakon operativnog lečenja RAAA još uvek izrazito visoka i kreće se od 23 do 70%. Imajući ovo u vidu, jasno je da je za uspešno lečenje aneurizmatske bolesti krucijalna rana dijagnostika u asimptomatskoj fazi, što se može postići rutinskim ultrasonografskim skriningom populacije sa prisutnim faktorima rizika (muški pol, osobe starije od 65 godina, pušači, hipertoničari). Za optimalne rezultate hirurškog lečenja neophodno je da se ono obavlja u referentnim, adekvatno tehnološki opremljenim centrima, od strane subspecijalističkih kadrova.
 		      
     
Autor i godina Broj rupturiranih AAA Autor i godina Broj rupturiranih AAA
Ouriel 9036 243 Burke 9344 72
Murphy 9037 172 Darling 9645 104
Johansen 9138 186 Barry 9746 140
Crawford 9139 87 VanDongen 9847 309
Cohen 9140 70 Kniemeyer 0048 57
Harris 9141 113 Noel 0249 413
AbuRahma 9142 73 Laukontaus 0550 197
Gloviczki 9243 231 IKVB KCS 2008 797

Tabela 1. Najveće svetske serije operisanih rupturiranih aneurizmi abdominalne aorte (RAAA) tokom poslednjih 16 godina. Trenutno najveći broj od čak 797 operisanih bolesnika ima Klinika za vaskularnu hirurgiju Instituta za kardiovaskularne bolesti KCS u Beogradu.

 		      
           
      Slika 1.
MSCT prikazuje sakularnu (levo) i fuziformnu (desno) aneurizmu abdominalne aorte

 		      
     
Slika 2.
(levo) Gangrena nožnih prstiju („Blue toe syndrome“) uzrokovana embolizacijom digitalnih arterija delovima tromba iz aneurizme abdominalne aorte (desno).		      
             
     


Slika 3.
Aneurizma abdominalne aorte (s leva na desno): Dupleks ultrasonografija; CT; Angiografija; MSCT.

 

      
           
      Slika 4.
Teleradiografija pokazuje proširenu medijastinalnu senku kod bolesnika sa aneurizmom torakalne aorte		 Slika 5.
Otvorena AAA sa trombom (levo). Restauracija protoka tubularnim graftom kod bolesnika sa neizmenjenim ilijačnim arterijama (desno).		      
             
     


     
     

Slika 6.
MSCT pokazuje aneurizmu abdominalne aorte pre tretmana (levo); Plasman stent grafta kroz aneurizmatsku kesu (sredina); C. Kontrolni MSCT pokazuje uredan nalaz (desno).

      
             
             
      LITERATURA
  1. Johnston KW, Rutherford RB, Tilson MD, et al. Suggested standards for reporting on arterial aneurysms. J Vasc Surg 1991, 13:452.
  2. Hollier LH, Stanson AW, Gloviczki P, et al. Arteriomegaly. Classification and morbid implications of diffuse aneurysmal disease. Surgery 1983, 93:700.
  3. Erichsen J. Observations on Aneurysm, London, C&J Allard, 1844.
  4. Rea CE. The surgical treatment of aneurysm of the abdominal aorta. Minn Med 31:153, 1948.
  5. DuBost C, Allary M, Deconomos N. Resection of an aneurysm of the abdominal aorta: Reestablishment of the continuity by a preserved human arterial graft, with a result after five months. Arch Surg 1952, 64:405.
  6. DeBakey ME, Cooley DA. Surgical treatment of aneurysm of abdominal aorta by resection of continuity with homograft. Surg Gynecol Obstet 1953, 97:257.
  7. Parodi JC, Criado FJ, Barone HD et al. Endoluminal aortic aneurysm repair utilizing the Parodi Balloonexpandable stentgraft device: A progress report. Ann Vasc Surg 1995, 2:153.
  8. Isselbacher EM. Thoracic and abdominal aortic aneurysms. Circulation 2005; 111:816828.
  9. VanMeekeren JA. De delatabilitate extraordinaria cutis. As quoted by Sheiner NM, Miller N, Lachance C. Arterial complications of EhlersDanlos syndrome. J Cardiovasc Surg 1985, 26:291.
  10. Pyeritz RE. Marfan syndrome. N Engl J Med 1990, 323:987.
  11. Pope FM, Martin GR, McKusick VA. Patients with type IV EDS lack type III collagen. Proc Natl Acad Sci U S A 1975, 72:1314.
  12. Lee B, Godfrey M, Vitale E, et al. Linkage of Marfan syndrome and phenotypically related disorder to two different fibrillin genes. Nature 1991, 352:330.
  13. Hollister DW, Godfrey M, Sakai LY, Pyeritz RE. Immunohistologic abnormalities of the microfibrillarfiber system in the Marfan syndrome. N. Engl J Med 1990, 323:152.
  14. Cole CW, Barber GG, Bouchard AG, et al. Abdominal aortic aneurysm: Consequences of a positive family history. Can J Surg 1988, 32:117.
  15. Powell JT, Bashir A, Dawson S, et al. Genetic variation on chromosome 16 is associated with abdominal aortic aneurysm. Clin Sci 78:13, 1990.
  16. Wolinsky H, Glagov S. A lamellar unit of aortic medial structure and function in mammals. Circ Res 1967, 29:99.
  17. Shapiro SD, Endicott SK, Campbell EJ, et al. Marked longevity of human lung parenchymal elastic fibers deduced from prevalence of Daspartate and nuclear weaponsrelated radiocarbon. J Clin Invest 1991, 87:1828.
  18. Cohen JR, Sarfati I, Ratner L, Tilson MD. Alpha1 antitrypsin phenotypes in patients with abdominal aortic aneurysms. J Surg Res 1990, 49:319.
  19. Carsten CG III, Calton WC, Johanning JM et al. Elastase is not sufficient to induce experimental abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 2001, 33(6): 125562.
  20. Osler W. The Gulstonian lectures on malignant endocavraditis. Br MJ 1885, 1:467.
  21. Juvonen J, Juvonen T, Saikku P, et al. Demonstration of Chlamydia pneumoniae in the walls of abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1997, 25:499.
  22. Walker DI, Bloor K, Williams G, Gillie I. Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta. Br J Surg 1978, 83:425.
  23. Goldstone J, Malone JM, Moore WS. Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta. Surgery 1978, 83:425.
  24. Svensjon S, Bengtsson T, Berggust D. Thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm and dissection. An investigation based on autopsy. Br J Surg 1996, 83:68.
  25. DelRossi AJ, Cernaianu AC, Madden LD, et al. Traumatic disruptions of the thoracic aorta: Treatment and outcome. Surgery 1990; 108:864.
  26. Marković D, Davidović L, Kostić D, et al. False anastomotic aneurysms. Vascular 2007, 15 (3):1418.
  27. Marković M, Davidović L, Maksimović Ž, et al. Ruptured Abdominal Aortic Aeneurysm. Predictors of Survival in 229 Consecutive Surgical Patients. HERZ 2004, 29(1): 1239.
  28. Davidović L, Marković M, Kostić D, et al. Ruptured Abdominal Aortic Aneurysms: Factors Influencing Early Survival. Ann Vasc Surg 2005, 19(1): 2934.
  29. Sprouse 2nd LR, Meier 3rd GH, lesar CJ, et al. Comparison of abdominal aortic aneurysm diameter measurements obtained with ultrasound and computed tomography: Is there a difference? J Vasc Surg 2003, 38:466471.
  30. Hartenll GG. Imaging of aortic aneurysms and dissections: CT and MRI. J Thorac Imaging 2001, 16:3546.
  31. Sommer T, Fehske W, Holzknecht N, et al. Aortic dissection: a comparative study of diagnosis with spiral CT, multiplanar transesophageal echocardiography, and MR imaging. Radiology 1996, 199:34752.
  32. Johansson G, Swedenborg J. Ruptured abdominal aortic aneurysms: a study of incidence and mortality. Br J Surg 1986; 73: 1013.
  33. Davidovic L, Kostic D, Cvetkovic S, et al. Aorto Caval Fistulas. Cardiovasc Surg 2002, 10 (6):55560.
  34. Cinara I, Davidovic L, Kostic D et al. AortoCaval Fistulas: a Review of Eighteen Years Experience. Acta Chir Belg 2005, 105 (6):61620.
  35. Davidovic L, Markovic M, Jakovljevic N, et al. Unusual forms of ruptured abdominal aortic aneurysms. Vascular 2008, 16 (1): 1724.
  36. Ouriel K, Geary K, Green RM, et al. Factors determining survival after ruptured aortic aneurysm: the hospital, the surgeon, and the patient. J Vasc Surg 1990; 11(4):4936.
  37. Murphy JL, Barber GG, Mc Phail NV, Scobie TK: Factors affecting survival after rupture of abdominal aortic aneurysm: Effect of size on management and outcome. Can J Surg 1990; 33: 201.
  38. Johansen K, Kohler TR, Nicholls SC, et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm: the Harborview experience. J Vasc Surg 1991; 13(2):2405.
  39. Crawford ES. Ruptured abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 1991; 13:348.
  40. Cohen JR, Birnbaum E, Kassan M, Wise L. Experience in managing 70 patients with ruptured abdominal aortic aneurysms. N Y State J Med 1991; 91(3):97100.
  41. Harris LM, Faggioli GL, Fiedler R, Curl GR, Ricotta JJ. Ruptured abdominal aortic aneurysms: factors affecting mortality rates. J Vasc Surg 1991; 14(6):8128.
  42. Aburahma AF, Woodruff BA, Stuart SP, Lucente FC, Boland JP. Early diagnosis and survival of ruptured abdominal aortic aneurysms. Am J Emerg Med 1991; 9(2):11821.
  43. Gloviczki P, Pairolero PC, Mucha PJ et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: repair should not be denied. J Vasc Surg 1992; 15: 8517.
  44. Burke PM Jr, Sannella NA: Ruptured abdominal aortic aneurysm: A community experience. Cardiovasc Surg 1993; 1: 23942.
  45. Darling R, Cordero J, Chang B. et al. Advances in the surgical repair of ruptured abdominal aortic aneurysm. Cardiovasc Surg 1996; 4: 7203.
  46. Barry MC, Merriman B, Wiley M, et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm  can treatment costs and outcomes be predicted by using clinical or physiological parameters? Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 14(6):48791.
  47. Van Dongen H, Leusink J, Moll F, et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: factors influencing postoperative mortality and longterm survival. Eur J Vasc Endovasc Surg 1998; 15: 6266.
  48. Kniemeyer HW, Kessler T, Reber PU, et al. Treatment of ruptured abdominal aortic aneurysm, a permanent challenge or a waste of resources? Prediction of outcome using a multiorgandysfunction score. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 19(2):1906.
  49. Noel A, Gloviczki P, Cherry K. et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: The excessive mortality rate of conventional repair. J Vasc Surg 2001; 34: 416.
  50. Piper G, Patel NA, Chandela S, et al: Shortterm predictors and longterm outcome after ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Am Surg 2003; 69:703709.
  51. Cronenwett JL, Murphy TF, Zelenock GB, et al: Actual analysis of variables associated with rupture of small abdominal aortic aneurysms. Surgery 1985; 98: 472.
  52. The UK Small Aneurysm Trial Participants. Mortality results for randomised controlled trial of early elective surgery or ultrasonographic surveillance for small abdominal aortic aneurysm. Lancet 1998, 352:164955.
  53. United Kingdom Small Aneurysm Trial Participants. Longterm outcomes of immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms. New Engl J Med 2002, 346:14451452.
  54. Ahn SS, Rutherford RB, Johnston KW. Reporting standards for infrarenal endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg. 1997;25:405410.
  55. Carpenter JP, Baum RA, Barker CF, et al. Impact of exclusion criteria on patient selection for endovascular abdominal aortic anerysm repair. J Vasc Surg 2001;34:10504.
  56. GillingSmith GL, Martin J, et al. Freedom from endoleak after endovascular aneurysm repair does not equal treatment success. Eur J Vasc Surg 2000; 19(4):421425.
  57. Steinbauer MGM, Stehr A, Pfister K, et al.. Endovascular repair of proximal endograft collapse after treatment for thoracic aortic disease. J Vasc Surg 2006; 43:60912.
      
             
      Adresa autora:
Živan Maksimović
Ul. Koste Todorovića 8, 11000 Beograd
email: zivanmax@sbb.rs 		Rad primljen: 31.03.2009.
Rad prihvaćen: 08.04.2009.
Elektronska verzija objavljena: 21.05.2009.
 		      
             
             
      [ Sadržaj ] [ Indeks autora ] [ <<< ] [ >>> ]      
     
 
 
     
Timočki medicinski glasnik, Zdravstveni centar Zaječar
Journal of Regional section of Serbian medical association in Zajecar
Rasadnička bb, 19000 Zaječar, Srbija
E-mail: tmglasnik@gmail.com

Pretraživanje / Site Search

  www.tmg.org.rs

 
     
 
 
      Design: Infotrend  
         

counter on myspace